У детей, перенесших асфиксию, даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях нередко формируются постгипоксические поражения ЦНС. В последние годы для обозначений состояний, связанных с кислородным голоданием, отдают предпочтение термину, более полно отражающему суть заболевания – гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В основу термина положен ведущий патогенетический признак – гипоксия, основные изменения, происходящие в мозге – ишемия (вплоть до кровоизлияния), а объект воздействия асфиксии – головной мозг (энцефалон) новорожденного ребенка.

Классификация гипоксических поражений ЦНС представлена в таблице 2.13.

Табл. 2.13. Гипоксические поражения ЦНС

469

нарушения

(7) Прогрессирующая внутричерепная гипертензия

Церебральная ишемия 1-й степени (легкая) развивается на фоне интранатальной гипоксии или легкой асфиксии при рождении.

Клиника. В клинической картине у доношенных детей

Диагноз

При лабораторном исследовании выявляют: умеренную гипоксемию, гиперкарбию, ацидоз.

Инструментальные исследования - НСГ, КТ, МРТ патологических изменений не выявляют. ДЭГ обнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия ΙΙ-й степени (средней тяжести)

развивается на фоне внутриутробной гипоксии плода, асфиксии средней тяжести при рождении; других патологических состояний.

Клиника. В клинической картине отмечается угнетение или возбуждение ЦНС, или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней). Судороги у недоношенных чаше тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; приступы обычно кратковременные, однократные реже повторные; внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных); вегетативновисцеральные нарушения.

Диагноз. При лабораторном обследовании выявляют нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выраженные и стойкие).

При инструментальном обследовании:

НСГ — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально);

МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2взвешенных изображениях;

КТ-головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной об-

470

ласти; у доношенных субкортикально и/или кортикально); ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у

доношенных, и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия ΙΙΙ-й степени (тяжелая) развивается после перенесенной внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии, на фоне ВПС, тяжелых формы СДР, гиповолемического шока и др.

Клиника. В клинической картине прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов - нарастание угнетения или кома):

-повторные судороги, возможен эпистатус;

-дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);

-поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения);

-выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;

-прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Диагноз. Лабораторные исследование: стойкие метаболические нарушения.

Инструментальные исследования:

НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ) у недоношенных и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных (уточнить у рентгенолога).

МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

471

ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

Ю. И. Барашнев выделяет 4 клинических варианта гипоксическиишемических изменений у новорожденных.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия низкого перинатального риска (ГИЭ-1)

Выявляемые неврологические изменения носят транзиторный и вполне обратимый характер и не отражаются на последующем постнатальном развитии ребенка. В первые часы после рождения отмечается угнетение, сменяющееся вскоре повышенным возбуждением, более низким порогом рефлекса Моро. Сухожильные рефлексы оживлены, клонус стоп. Большой родничок мягкий, краниальные швы не изменены, хорошо выражен сосательный рефлекс. Появление судорог (что несвойственно этому варианту ГИЭ) свидетельствует о гипогликемии. ЭЭГ в пределах нормы.

гемодинамические расстройства отличаются от нормы. Клинически наступившие изменения мозговой ткани все еще носят транзиторный характер, но продолжительность их обнаружения может достигать 1-2- 3-х недель. В первые 12 часов после рождения новорожденные бывают сонливы или «загружены». Какие-либо усилия вызывают реакцию раздражения. Мышечная гипотония сочетается со снижением спонтанной двигательной активности. У части этих детей в последующем могут обнаруживаться минимальные мозговые дисфункции.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия высокого перинатального риска (ГИЭ-3)

При более длительном и массивном воздействии гипоксии происходят более глубокие нарушения гемодинамики. Мозговой кровоток еще более нарушается. Клиническая симптоматика приобретает все более грубый и стойкий характер. Это может быть связано с худшими условиями кровоснабжения мозга, нарастанием сосудистого отека, появлением мультифокального некроза и очаговых повреждений головного мозга. Особенно важен период между 48 и 72 часами (так называемый критический интервал). В этот период времени может быть два исхода: улучшение или ухудшение. Тяжесть неврологических расстройств может быть связана с нарастающим

472

отеком мозга и появлением судорог. Ухудшение состояния может наступать из-за присоединения вторичной гипонатриемии (недостаток антидиуретического гормона) и гипераммониемии (гипоксическое поражение печени). Появление судорог или длительный ступор ассоциируется с плохим прогнозом. На ЭЭГ – эпилептиформая активность или снижение вольтажа.

В конце 3-х суток могут появиться признаки ухудшения или улучшения состояния. Улучшение состояния характеризуется появлением сознания, нормализацией цикла сон-бодрствование, повышением возбудимости. Рефлекс Моро приходит к норме, судороги урежаются или исчезают, ЭЭГ - нормализуется. На основе этих мозговых расстройств в последующем возникают различные по степени тяжести неврологические дефекты.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, связанная с критическими состояниями (ГИЭ-4)

В основе клинической картины – кома. Дыхание нерегулярное или периодическое. Жизнь сохраняется лишь принудительной вентиляцией легких. В первые 12 часов после рождения характерны апноэ и судороги. Адинамия. Арефлексия. Атония. Эта клиническая картина может быть связана с ишемическим некрозом на границе со спинным мозгом. В течение первых суток может наблюдаться эпистатус, что можно зафиксировать на ЭЭГ. На КТ – церебральные инфаркты. Дисфункция ствола мозга наступает в промежутке 24-72 часа, что приводит к потере зрачкового рефлекса, остановке дыхания. Большинство таких новорожденных погибает в первые сутки жизни, что связано с отеком мозга. У оставшихся в живых в дальнейшем наблюдается грубая психоневрологическая симптоматика в виде задержки психофизического развития и инвалидности с детства.

Восстановительный период гипоксически-ишемического поражения ЦНС продолжается с 1 до 12 месяцев у доношенных и до 2-х лет – у недоношенных. В этом периоде отмечают: синдром гипервозбудимости, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений (центральные или периферические парезы, экстрапирамидные или мозжечковые расстройства), гидроцефальный синдром, задержку психомоторного и доречевого развития, нарушение формирования корковых функций.

Лечение, задачи лечения:

Обязательные мероприятия. Основными лечебными мероприятиями до первичной стабилизации состояния больных новорожденных детей являются: мониторинг (динамическая оценка) состояния жизненно важных функций, поддержка адекватной

473