Пороги ишемии мозга:

• Функциональный (18-20 мл/100г/мин)

• Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин)

• Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

• Вазодилатация: снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

• Олигемия: мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

• Истинная ишемия: исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

ЛЕКЦИЯ N 25

Сердечные аритии

I. Дефиниции

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

II. Этиология

1. нарушение вегетативной регуляции

2. патология миокарда: миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофия

3. токсические и экзогенные воздействия

4. коронарфная недостаточность и ИМ

III. Виды (классификация)

I. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

1. Предсердный ритм

2. Узловой (атриовентрикулярный) ритм

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

5. Атриовентрикулярная диссоциация

II. Связанные с нарушением возбудимости

1. Экстрасистолия

2. Пароксизмальная тахикардия

III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

1. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

2. Трепетание предсердий

3. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

IV. Связанные с нарушением проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада

а) I степени

б) II степени

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала P-Q (CLC).

IV. Патогенез.

Механизмы:

1. Изменение нормального автоматизма СА узла

1. Изменение крутизны диастолической деполяризации.

2. Изменение ПП. Гиперполяризация – уменьшение ЧСС, например, под влиянием АцХо

3. Изменения КУД (порога)

1. Аномальный автоматизм. Возникает в клетках при их частичной деполяризации (гипополяризация до 60 – 40 мВ). Патологический автоматизм – образование участков эктопической активности в миокарде. Механизм – частичная деполяризация.

2. Постдеполяризация и триггерная активность. Постдеполяризация – вторичные подпороговые деполяризации, которые могут появляться:

а) во время 2 – 3 фаз реполяризации ПД – ранние постдеполяризации

б) непосредственно после ПД – задержанные (поздние) постдеполяризации

Ранние постдеполяризации. Достигнув порога возбуждения, одна из ранних постдеполяризаций может вызвать новый ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наведенный). В свою очередь наведенный ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, четвертый и т.д. наведенный ПД.

Задержанные постдеполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д.

4. Нарушение проводимости (блокады)

4.1. Снижение ПП. Это сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с % открытых быстрых Na каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ инактивируется около 50 % Na каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным – блокада.

4.2. Декрементное (затухающее) проведение. Вероятно происходит под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К, например, после ИМ.

3. Неравномерное проведение. В параллельных волокнах изменяется скорость неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает – частичная или полная блокада.

1. Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement) – однонаправленная блокада, 2 или более путей проведения.

а) макро re-entry: условия: 1. Наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомически невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс; 2. Однаправленные блокады в одном из сегментов петли ре-ентри. Механизм лежит в основе трепетания предсердий.

б) микро re-entry – движение импульса по малому замкнутому кольцу, не связанному с какими-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие. Обуславливает фибрилляцию.

в) отраженный повторный вход (reslected re-entry). В основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности. .