Хирургическое лечение оп

Учитывая сложность и разнообразность клинических проявлений ОП, наличие различных тактических подходов наиболее оптимальным будет изложение принципиальных подходов в оперативном лечении

1. Отечный панкреатит не является показанием к оперативному лечению.

2. Дифференциальный диагноз между стерильным и инфицированным некрозом необходимо проводить с применением тонкоигольной пункции с последующим посевом или мазком на наличие флоры.

3. Стерильный панкреонекроз в большинстве случаев подлежит консервативному лечению. Операция показана при сохраняющейся при нарастающей органной недостаточности на фоне и несмотря на адекватную интенсивную терапию.

4. Оперативное лечение при панкреонекрозе (некротизирующем панкреатите) не показано в первые 14 суток от начала заболевания, в случае если нет специфических показаний к операции. (В сроки 2-3 неделя формируется демаркационная линия поражения ПЖ и парапанкреатической клетчатки и риск развития кровотечения и удаления жизнеспособной ткани ПЖ значительно ниже).

5. Цель хирургического лечения при ОП – удаление некротических тканей с максимальным сохранением ПЖ.

6. В соответствии с современными международными рекомендациями основным показанием к оперативному лечению является инфицированный панкреонекроз. Использование малоинвазивных технологий (чрезкожное дренирование, некрсеквестрэктомия под контролем лапароскопа, эндоскопическое дренирование посредством установки дренажей через заднюю стенку желудка) является предпочительным.

Билиарный панкреатит

Выявление этиологии острого панкреатита является важным аспектом тактического ведения пациента.

1. При вклиненном камне БСДК, холангите, желтухе, а также тяжелом ОП билиарного происхождения показана срочная ЭРХПГ и ПСТ.

2. Легкий панкреатит, вызванный камнями в желчном пузыря либо микролитиазом (диагностика – дуоденальное зондирование либо ЭРХПГ с забором желчи и исследование на предмет кристаллов холестерина) – холецистэктомия в раннем периоде (идеально - не выписывая пациента из стационара), так как у таких больных рецидивы ОП развиваются в 4 раза чаще, что может приводить к развитию  хронического панкреатита.

3. У пациентов с панкреонекрозом билиарного генеза оперативное лечение ЖКБ должно проводиться в отсроченном порядке после клинического и лабораторного разрешения воспалительного синдрома.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – длительное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями (атрофией и фиброзом железистой ткани органа), которые вызывают боль и/или снижение функции железы.

Этиология

ХП является полиэтиологичным заболеванием, основные причины которого наглядно отражает классификация TIGAR-O (B.Etemad, D.Whitcomb, 2001).

Т - Токсический/метаболический ХП.

Развивается вследствие злоупотребления алкоголя и/или табакокурения; гиперкальцеемии, гиперпаратиреоза, гиперлипидемии, хронической почечной недостаточности, а также из-за токсического воздействия медикаментов.

I - Идиопатический ХП.

Возможны два основных варианта: 1) раннее начало, проявляется болевм синдромом; 2) позднее начало, боль отсутствует в 50% случаев, быстрая кальцификация паренхимы с развитием экзо- и эндокринной недостаточности.

G - Наследственный ХП.

1. Аутосомно-доминантный, возникающий вследствие мутаций гена катионического трипсиногена (кодоны 29, 122).

2. Аутосомно-рецессивный, обусловленный мутациями в генах CTFR (трансмембранного регулятора муковисцидоза), SPINK1 (серинпротеазного ингибитора Казаля типа I), катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23) и альфа-1-антитрисина.

Одной генетической предрасположенности, как правило, недостаточно для развития панкреатита - необходим инициирующий внешний фактор (злоупотребление алкоголем, билиарная патология), способствующий манифестации заболевания.

A - Аутоиммунный ХП

Выделяют изолированный аутоиммунный ХП, а также аутоиммунный ХП ассоциированный с синдромом Шегрена, первичным билиарным циррозом, воспалительными заболеваниями толстой кишки.

R - ХП вследствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита.

– постнекротический  (тяжелый  острый  панкреатит),

– рецидивирующий ОП,

– сосудистые заболевания / ишемический,

– лучевой.O - Обструктивный ХП.

Причиной ХП может быть сфинктера Одди (дискинезия, стеноз), обструкция панкреатического протока опухолью или конкрементом, посттравматические стриктуры протоков, а также эмбриологические аномалии строения поджелудочной железы (наиболее часто pancreas divisum – эмбриологический дефект развития поджелудочной железы, когда основной отток секрета железы идет не через большой сосочек двенадцатиперстной кишки, а через добавочный проток поджелудочной железы и малый сосочек). 

Главной причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем (60-80% случаев ХП). Курение существенно потенциирует действие алкоголя, повышая риск развития и прогрессирования ХП, одновременно являясь независимым фактором риска заболевания. Вероятность развития ХП для курильщиков в 7-17 раз выше, чем для некурящих, причем риск развития ХП повышается с увеличением числа выкуренных сигарет.

Международная классификация болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяет следующие рубрики, встречающиеся  при ХП (таблица 1).

Таблица 1

Международная классификация болезней и причин смерти 

К.86.0 Алкогольный хронический панкреатит

К.86.1 Другие формы хронического панкреатита (инфекционный, непрерывно-рецидивирующий, возвратный)

К.86.2 Киста поджелудочной железы

К.86.3 Псевдокисты поджелудочной железы

К.86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы (атрофия, литиаз, фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз)

К.90.1 Панкреатическая стеаторрея

Классификация предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) и рекомендованная национальной гастроэнтерологической ассоциацией РФ (2013) 

1. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный, аутоиммунный, идиопатический.

2. По клиническим проявлениям: болевой, диспептический, сочетанный, латентный.

3. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический, кистозный.

4. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, с постоянно присутствующей  симптоматикой.

5. Осложнения: нарушения оттока желчи, надпеченочная портальная гипертензия, эндокринные нарушения, воспалительные изменения (абцесс, киста, парапанкреатит и др.).

Диагностика

Клинические проявления хронического панкреатита

       Клиническая картина ХП зависит от патоморфологической формы, стадии и длительности его развития, возникших осложнений, сопутствующих заболеваний. 

Основными клиническими признаками ХП являются: болевой синдром, нарушения пищеварения (различные диспептические расстройства, панкреатогенные поносы), мальабсорбция (синдром недостаточности кишечного всасывания), связанная с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, потеря массы тела,         нарушения функции инсулярного аппарата и различные проявления вторично присоединившегося сахарного диабета, симптомы, обусловленные возникновением осложнений ХП – билиарной гипертензии, панкреатических кист, сегментарной портальной гипертензии, дуоденального стеноза. 

Недостаточность экзокринной функции ПЖ.

Клиническими проявлениями недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ являются метеоризм, неустойчивый стул, стеаторея, снижение массы тела, вследствие нарушения усвоения жиров и белков. Эти проявления возникают при снижении секреции ферментов ПЖ более чем на 90%.

Недостаточность эндокринной функции ПЖ.

У 70% пациентов с ХП нарушается толерантность к глюкозе, вероятность возникновения сахарного диабета постепенно повышается спустя 10 лет от начала заболевания.

Многообразие клинических проявлений позволяет выделить ряд клинических вариантов ХП:

1.        Подострый – клинически напоминает острый панкреатит, основное отличие – продолжительность заболевания более 6 месяцев.

2.        Рецидивирующий – частые обострения заболевания, интенсивность боли меньше, чем при предыдущем варианте, форма и размеры железы обычно не изменены, плотность ее умеренно повышена.

3.        Псевдотуморозный – определяется локальное, выраженное увеличение и уплотнение головки ПЖ, характерны осложнения в виде обтурационнай желтухи или подпеченочной формы портальной гипертензии.

4.        Индуративный – железа обычно уменьшена, диффузно уплотнена, часто отмечаются распространенные кальцинаты, выраженный болевой синдром, нередко развиваются обтурационная желтуха и подпеченочная форма портальной гипертензии.

5.        Кистозный – у большинства больных обнаруживают кисты (чаще – мелкие), боль не постоянна.

Физикальное обследование

При осмотре больных может быть выявлена желтушность кожи и склер. Пациенты, длительно страдающие ХП, как правило, имеют дефицит массы тела. Осмотр живота позволяет обнаружить ассиметрию передней брюшной стенки при наличии постнекротических кист большого размера.

Пальпация брюшной стенки при наличии болей уточняет их локализацию. Характерно отсутствие усиления болей при пальпации и отсутствие перитонеальных симптомов. Возможно обнаружение постнекротических кист ПЖ при их значительных размерах, в виде эластичных, не смещаемых опухолевидных образований с ровной поверхностью.

Дополнительное значение имеет определение следующих симптомов:

- боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона);

-симтом Кача - кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева;

- симтом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

- симтом Ниднера- при пальпации всей ладонью определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;

- симптом Воскресенского — отсутствие  пульсации брюшной аорты (симптом прогностически неблагоприятен, свидетельствует о значительном увеличении ПЖ);

- симтом Малле-Ги — болезненность слева ниже реберной дуги вдоль наружного края прямой мышцы живота.

Лабораторная диагностика

Наиболее простым и распространенным лабораторным методом диагностики является измерение амилазы в сыворотке крови. Однако, уровень амилазы, впрочем, как и уровень других панкреатических ферментов (липазы, трипсина), у пациентов с хроническом панкреатите варьирует и является весьма неспецифичным. 

Более того, гиперамилаземия и гиперамилазурия могут быть обусловлены многими патологическими состояниями: почечная недостаточность, болезни слюнных желез, опухоли различных локализаций (рак легкого, пищевода, яичников), болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз), осложнения язвенной болезни (перфорация, пенетрация), внематочная беременность, острая кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др.