- •2. Финальная фаза любого иммунного ответа в норме деструктивная , т.Е . Альтерация тканей - воспаление того или иного рода .
- •14.2. Аллергены
- •1:10 000 Со скоростью не больше 1 мл/мин . В тяжелых слу-
- •IyioT во многих коммерческих продуктах .
- •14.8 Крапивница и ангиоэдема
- •Vitro) и провокационными тестами in vivo (кожные про бы; при подкожном введении малых доз аллергена про -
Vitro) и провокационными тестами in vivo (кожные про бы; при подкожном введении малых доз аллергена про -
исходит локальная дегрануляция тучных клеток и раз -
вивается локальная реакция «wheal-and-flare» — пузыри ,
покраснение), per os капсулы с пищевыми аллергена-
ми (если аллерген всасывается в кровь , то типично раз -
витие крапивницы ; местно в ЖКТ реакция в виде со-
кращения гладких мышц приводит к рвоте и диарее) ,
ингаляционные провокационные тесты [аллергический
ринит (верхние дыхательные пути) , астматический брон-
хоспазм (нижние дыхательные пути) , возрастание сек-
реции слизи и ирритация эпителия] .
• Если выявлен(ы) аллерген(ы) экзогенного происхожде-
ния, то элиминация аллергена может стать радикальным
методом лечения , если патологический процесс еще не
вышел в самоподдерживающиеся порочные круги или
не наступили необратимые органические изменения .
• При том же условии выявления этиологического(их)
аллергена(ов), но невозможности элиминировать его(их)
из среды обитания рекомендуется такой эмпирический
метод, как специфическая иммунотерапия (СИТ) . Она
показана при IgE-опосредованных аллергиях и состоит
в осторожной курсовой иммунизации больного в тече-
ние 3—5 лет или больше малыми дозами «причинного»
аллергена вне периодов обострения. У многих больных
при этом предположительно происходит либо иммунное
отклонение в соотношении субпопуляций CD4+ Т-лим
фоцитов в сторону Till , либо супрессия продукции IgE
на уровне воздействия на ингибирующие рецепторы В-
лимфоцита . Точные механизмы лечебного эффекта СИТ
неизвестны.
• Медикаментозная терапия показана во всех случаях ата-
ки аллергического заболевания и не имеет альтернати-
вы при невозможности элиминировать аллерген(ы) и
неэффективности СИТ или наличии противопоказаний .
Медикаментозная терапия описана выше , в разделе о
конкретных нозологических единицах . Назначение каж-
дого препарата объясняется представлениями о ведущих
процессах в патогенезе. Традиционным средством аллер-
гологов остаются глюкокортикоидные гормональные
препараты (стероиды) в связи с их системным проти-
вовоспалительным и «лимфоцитусмиряющим» эффектом .
Следующий уровень фармакологического противодей-
ствия — препараты против медиаторов тучных клеток:
кромогликат и недокромил натрия , а также антигиста-
минные и антилейкотриеновые средства.
Другие назначения зависят от конкретной нозологической
формы болезни , локализации ведущего и сопутствующих па
тологических процессов (при бронхиальной астме — бронхо-
дилататоры , при атопическом дерматите — средства, способ-
ствующие заживлению кожи , при пищевых аллергиях — пре-
параты пищеварительных ферментов и т.д.) .
• В случаях общей анафилаксии и анафилактоидных реак-
ций — cito адреналин , реанимационные меры по пока-
заниям (интубация гортани , искусственная вентиляция
легких , дефибрилляция сердца) , инфузии кровезамени-
телей , профилактика ДВС-синдрома . После выведения
из ургентного состояния показаны интенсивная симп-
томатическая терапия и по возможности патогенетичес-
кая терапия (см. выше) .
• При втором типе ургентных состояний , в основе пато-
генеза которых лежат иммунные механизмы реакций на
медикаменты — синдромы обширных некротических
поражений кожи и слизистых оболочек (Стивенса —
Джонсона или Лайела) , проводят реанимационные ме-
роприятия (см . выше) : стерильные палатки , противоин -
фекционная терапия , глюкокортикоиды , кровезамените-
ли , местная обработка слизистых оболочек для профи -
лактики сращений .
