1.2 Причини короткозорості
Є різноманітні теорії щодо походження та розвитку короткозорості. Короткозорість зазвичай проявляється у дитинстві і із віком прогресує.
У розвитку міопії слід розглядати такі чинники:
1) генетичний, безсумнівно, має велике значення, тому що в короткозорих батьків частіше бувають короткозорі діти. Можуть успадковуватися такі чинники, як слабкістьаккомодационной м'язи, слабкість сполучної тканини (склера стає розтяжної, збільшується довжина очного яблука);
2) несприятливі умови довкілля, особливо в тривалої роботи близькому відстані від очі. Це професійна шкільна міопія, особливо легкоформирующаяся, коли організму не завершено;
3) порушення (чи слабкість) акомодації, що призводять до підвищення довжини очного яблука; чи, навпаки, напруга акомодації (нездатність кришталика розслабитися), що зумовлює спазму акомодації. Своєчасне лікування спазму акомодації може врятувати дитину чи молодої людини (а спазм акомодації виникає частіше у ранньому віці) з розвитку короткозорості.
На відміну від справжнього міопії при удаваної короткозорості зір відновлюється до норми при медикаментозному лікуванні (т. е.7-дневномзакапивании1%-ного розчину атропіну). І тому необхідні пильне стеження,скиаскопия з участю окуліста.Спазм акомодації то, можливо усунутий з допомогою спеціальних лікувальних вправ для очей.
Початкові ознаки удаваної міопії, чи спазму акомодації, то вона може запідозрити в собі сам:
1) під час зорової роботи з близькому відстані може постати швидке стомлення очей, біль у очах, у сфері чола, в скронях;
2) зорова робота поблизу може нерідко полегшуватися при користуванні слабкими (+) позитивними лінзами (у разі але це означає, що в людини далекозорість);
3) то, можливо утруднена чизамедленна «установка» очей до найрізноманітніших відстаней, особливо в перекладі погляду із соціально близького об'єкта на далекий;
4) погіршується зір вдалину.
>Спазм акомодації, якщо їх лікувати, згодом стає стійким, погано піддається лікування та можуть призвести до істинної міопії.
1.3Дифференциальная діагностика удаваної і істинної короткозорості
Останніми десятиліттями короткозорість (міопія) частіше почала розвиватися у дошкільнят, у процесі виховання була велика зорова навантаження разом із малорухомим способом життя, недосконалістю харчування і ослабленням організму внаслідок частих хвороб (>тонзиллита, карієсу зубів, ревматизму та інших.). Серед учнів1—2-х класів короткозорість зустрічається у 3—6 %,3—4-х класів – у 6 %,7—8-х класів – у 16 % й у9—10-х – у 20 %. Виражена (висока, далеко яка зайшла) короткозорість дає понад 30 %слабовидения і сліпоти від усіх очних захворювань, вона є перепоною у виборі багатьох професій.
Соціальні, гігієнічні і географічні аспекти цій важливій проблеми, значення підвищених зорових навантажень і ще чинники відомі й вивчаються з давніх-давен.
У кожній країні, кожному місті й сільській місцевості, кожному будинку й сім'ї є і пояснюються деякі «свої» причини прогресуючій короткозорості. Так було в Японії, займаної чільне місце за поширеністю короткозорості, основне значення надається традиційно одноманітною їжі і дуже поширеному штучному висвітлення навчальних закладів. Збільшення частоти короткозорості йде з півдня північ, що з і вищий рівень інсоляції, і особливостями раціону. У містах людей, котрі страждають на короткозорість, більше, ніж селі; спеціалізованими школах їх побільшає, ніж у загальноосвітніх; у фізично інфантильних дітей короткозорість зустрічається частіше, ніж в котрі займаються фізичної культурою і спортом, особливо плаванням. Усунення чинників, несприятливих для функціонування очей, як свідчить досвід багатьох у містах, зменшує як прогресування, а й поява короткозорості.
Ці дані свідчать, що спадкові чинники, що визначають виникнення і прогресування короткозорості, є фатальними. Не можна ігнорувати вплив середовища проживання і цим виправдовувати свою бездіяльність.
У механізмі розвитку короткозорості, виникає під час дитинства, виділяють три основних ланки:
1) зорова робота близькою відстані (ослабленааккомодация);
2) обтяжена спадковість;
3) ослаблення склери – порушення трофіки (внутріочного тиску).
Отже, по переважанню тих чи інших причин розвитку короткозорість можна умовно підрозділити нааккомодативную, спадкову ісклеральную.
>Прогрессирование кожної з цих форм короткозорості поступово веде до необоротним морфологічним змін очей і висловленому зниження гостроти зору, яку часто мало або зовсім не поліпшується під впливом оптичної корекції.
Основною причиною цього є значне подовження осі очі: замість 22—23 мм вона сягає 30—32 мм більш, що визначається за допомогоюехоофтальмографа. Якщо короткозорість прогресує протягом року менш як на 1,0дптр, що його умовно вважають доброякісної, і якщо збільшення становить 1,0дптр і більше – злоякісної. Проте справа у прогресуванні, а й у величині та зміни у внутрішньоочних структурах (>стекловидном тіло,хориоидее, сітківці, глядачевій нерві).
Велике розтягнення очей при короткозорості призводить до того, що очна щілину виявляється розширеній, у результаті створюється вид деякогопучеглазия.Склераистончается, особливо у області прикріплення латеральних м'язів і майже краю роговиці. Це можна визначити неозброєним оком по синюватому відтінку роговиці внаслідок просвітлювання судинної оболонки, котрий іноді наявністю передніхстафилом склери.Растягивается іистончается також роговиця. Поглиблюється передня камера очі. Можуть виникати слабкийиридодонез (тремтіння райдужної оболонки), деструкція, чи виснаження, склистого тіла. Залежно від генезу і величини короткозорості виникають зміни очного дна.
Слід розрізняти такі зміни:
1)околодисковие світлові рефлекси;
2)миопические конуси;
3) істинністафиломи;
4) зміни області плями сітківки;
5)кистовидние дегенерації сітківки;
6)отслойку сітківки.
>Миопические конуси здебільшого творяться у результаті розтяги склери і атрофії шару пігментного епітелію поблизу диска.Стафиломи, чи істинні випини заднього відділу склери, зазвичай бувають ознакою дуже високимвели–чини короткозорості.
Найбільш грізні зміни дегенеративного іатрофического характеру за високої короткозорості відбуваються у області плями сітківки. Через війну розтяги заднього відрізка очного яблука утворюються тріщини судинної оболонки як жовтуватих чи білястих смужок, та був з'являються біліполиморфние, частосливающиеся осередки з розкиданимиглибками і скупченнями пігменту.
При розвитку патологічних змін - у області плями сітківки в хворих відзначаютьсяметаморфопсии (знеформлення і середніх розмірів видимих предметів), ослаблення зору, який підвів зрештою до дужого зниження, інколи ж до майже повну втрату центрального зору.
Прогресуюча короткозорість супроводжується патологічними змінами і крайньої периферії очного дна яккистевидной дегенерації сітківки, та був багатьох дрібних її дефектівщелевидной, овальної чи круглої форми. Зміни устекловидном тілі зумовлюють додаткових можливостей до виникненняотслойки сітківки.
Висока короткозорість може зрідка виявлятися у новонароджених. Така короткозорість є чи спадкової, чи уродженою. Остання розвивається у результаті захворювань чи недорозвинення вантенатальном періоді й частіше зустрічається в дітей віком, перенесли легку формуретролентальнойфиброплазии. Зазвичай ця короткозорість погано піддається оптичної корекції.
Для оцінки тяжкостімиопического процесу доцільно користуватися класифікацією (табл. 3), основою якої покладено критерії, розроблені московському науково-дослідному інституті очних хвороб їм.Гельмгольца (Еге. З.Аветисов) і лінгвістично іколичественно-морфологически уточнені кафедрою дитячої офтальмологіїРГМУ (Є. І. Ковалевський).