Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання - глибока і необоротна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить розпад білка (колагену, фібронектину, ламініну) і деполімеризація глікозаміногліканів, що призводить до деструкції її основної речовини і волокон і супроводжується різким підвищенням судинної проникності і утворенням фібриноїду.

Фібриноїд - це складна речовина, утворена за рахунок білків і полісахаридів кола­генових волокон, які розпадаються, і основ­ної речовини, а також білків плазми крові і нуклеопротеїдів зруйнованих клітин сполучної тканини. Обов'язковим компонентом фібриноїду є фібрин.

Макроскопічно органи і тканини, в яких розвивається фібриноїдне набухання, мало змінені.

Мікроскопічно пучки колагенових волокон стають гомогенними, еозинофільними (внаслідок блокування кислотних радикалів глікозаміногліканів білками плазми і зміщення рН середовища в лужну сторону, різко ШИК-позитивними, що свідчить про значне збільшен­ня в них кількості глікопротеїдів. Забарвлення на фібрин завжди позитивне, однак інтенсивність його коливається. Метахромазія при фарбуванні толуїдиновим синім буде відсутня. Це пов'язано з практично повною деструкцією глікозаміногліканів.

Фібриноїдне набухання носить або системний (поширений), або локальний (місцевий) характер.

Системне ураження відзначено при інфекційно-алергічних захворюваннях (фібриноїд судин при туберкульозі з гіперергічними реакціями); алергічних та аутоімунних хворобах (ревматичні хвороби, гломерулонефрит); ангіоневротичних реакціях (фібриноїд артеріол при гіпертонічній хворобі і артеріальних гіпертензіях).

Локально фібриноїд виявляється при хронічному запаленні. Наприклад, в дні хронічної виразки шлунка, трофічних виразок шкіри.

Наслідки. В кінці фібриноїдного набухання інколи розвивається фібриноїдний некроз, який характеризується повною деструкцією сполучної тканини. Навколо вогнищ некрозу звичайно виражена реакція макрофагів. В подальшому відбувається заміщення вогнища деструкції рубцьовою сполучною тканиною (склероз) або гіаліноз.

Значення. Фібриноїдне набухання призводить до порушення, а нерідко і припинення функції органа (наприклад, гостра ниркова недо­статність при злоякісній гіпертонії характеризується фібриноїдними змінами і некрозом артеріол і капілярів клубочків). Склероз або гіаліноз, які розвиваються на виході фібриноїдного некрозу призводять до порушення функції клапанів серця (формування пороків серця), нерухомості суглобів, звуження просвіту і зменшення еластичності стінок судин.

Гіаліноз

При гіалінозі (від грец. hyalos — прозорий, скловидний), або гіаліновій дистрофії, в сполучній тканині утворюються однорідні напівпрозорі щільні маси (гіалін), які нагадують гіаліновий хрящ.

Гіалін - це фібрилярний білок. При імуногістохімічному дослідженні в ньому виявляють не тільки білки плазми та фібрин, але й компоненти імунних комплексів (імуноглобуліни, фракції компліменту), а також інколи ліпіди. Гіалінові маси стійкі по відношенню до кислот, лугів, ферментів, ШИК-позитивні, добре сприймають кислі барвники (еозин, кислий фуксин), пікрофуксином забарвлюються в жовтий або червоний колір.

Гіаліноз може розвиватися в кінці різних процесів при плазматичному просяканні; фібриноїдному набуханні (фібриноїд); склерозі.

Класифікація. Розрізняють: гіаліноз судин; гіаліноз власне сполучної тканини.