Лекція n10

Тема: ” Стромально-судинні дистрофії”

ПЛАН

1. Поняття про стромально-судинні дистрофії.

2. Класифікація стромально-судинних дистрофій.

3. Характеристика білкових диспротеїнозів.

4. Характеристика ліпідозів.

5. Характеристика вуглеводних дистрофій.

Поняття про стромально-судинні дистрофії

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії - це структурні прояви порушень обміну речовин у сполучній тканині, яка зустрічається у стромі органів і стінках судин.

Ці зміни розвиваються в гістіоні, котрий утворений відрізком мікроциркуляторного русла з навколишніми його елементами сполучної тканини . У складі сполучної тканини розрізняють міжклітинну речовину, що представлена основною речовиною і різними волокнами, та клітини.

Основна речовина містить в собі тканинну рідину, органічні речовини : плазматичні білки, різні глікозаміноглікани (сульфатовані - хондроітин-, гепарин- і кератинсульфати та несульфатован - гіалуронова кислота), фібронектин, тощо; неорганічні сполуки. Молекули цих речовин беруть участь у підтриманні цілісності тканини і в диференціюванні клітин. Велика кількість клітин має поверхневі рецептори, які зв'язані з фібронектином, ламініном та колагеном. Ламінін, колаген IV типу і гепаринсульфат формують базальні мем­брани. Ферменти, які виділяються бактеріями і клітинами в зоні запалення, ведуть до руйнування основної речовини при певних типах запалення. Наприклад, гіалуронідаза, утворена вірулентними стрепто- та стафіло­коками, може полегшувати поширення мікроорганізмів.

У сполучній тканині є багато клітин, серед яких є ті, що синтезують колаген і компоненти позаклітинного матриксу (фібробласт, хондріобласти, ретикулярна клітина, тощо), а також цілий ряд біологічно активних речовин (лаброцит, або тучна клітина), знаходяться клітини гематогенного походження, які здійснюють фагоцитоз (поліморфно-ядерні лейкоцити, гістіоцити, макро­фаги) та імунні реакції (плазмобласти і плазмоцити, лімфоцити, макрофаги).

Серед механізмів, які призводять до розвитку цієї дистрофій, роз­різняють інфільтрацію строми продуктами метаболізму, які надходять з крові та лімфи; дезорганізацію основної речовини і волокон сполучної тканини; спотворений синтез.

Стромально-судинні дистрофії супроводжуючись порушенням обміну речовин здебільшого в стромі органа і в стінці судин, обов'язково призведуть до структурних змін у високоспеціалізованих клітинах, тобто розвитку паренхіматозних дистрофій.

Цей вид дистрофій є морфологічним субстратом багатьох поширених захворювань: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, системні захворювання сполучної тканини (ревматичні хвороби), хвороби нирок, тощо.

Залежно від виду порушеного обміну стромально-судинні дистрофії розподіляють на білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози) і вуглеводні.

Характеристика білкових дистрофій (диспротеїнози)

Серед білків сполучної тканини найбільш розповсюджений є колаген (він становить 30% від усіх білків організму, 6% від сухої маси людини), із макромолекул якого будуються колагенові та ретикулярні волокна; він входить до складу базальної мембрани (ендотелію, епітелію) та строми паренхіматозних органів (легені, печінка). Колаген синтезується клітинами сполучної тканини, серед яких головну роль відіграють фібробласти. Колаген – це глікопротеїн, який складається з білкової частини (поліпептид, в якому до 1000 амінокислотних залишків, серед них: 30% гліцин, 20% пролін, 10% аланін) та вуглеводної частини (галактоза). Крім колагену ці клітини синтезують глікозаміноглікани основної речовини сполучної тканини, які містять в собі також білки та полісахариди плазми крові.

Синтез нового колагену - невід'ємна частина процесу регенерації, однак цей процес спостерігається і при хронічному запаленні. Фібробласти, що синтезують колаген, можуть його також руйнувати. Порушення синтезу колагену призводить до порушення загоювання ран і підвищеної ламкості капілярів (наприклад, при дефіциті вітаміну С). Під впливом колагеназ, які виділяються клітинами при запаленні, руйнується потрійна спіраль колагену, при цьому утворюються фрагменти, котрі легко піддаються дії протеаз, що знаходяться в запальній тканині. Еластин руйнується еластазою, яку можуть виділяти бактерії і клітини в зоні запалення. І колаген, і еластин мають тен­денцію до дистрофії при старінні.