3.1Неспецифический (врожденный) иммунитет

Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему защитных факторов организма, присущих данному виду, как наследственно обусловленное свойство. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным.

Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на 4 типа:

· физические (анатомические)

· физиологические

· клеточные. Осуществляющие эндоцитоз

· факторы воспаления

Физические барьеры

Одним из существенных препятствий на пути проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма являются внешние покровы. В этом смысле кожа человека выполняет в первую очередь механическую и барьерную функции. Кроме того кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий. Поскольку характеризуется сниженным рН за счет присутствия в потовых выделениях молочной и жирных кислот. Другим физическим препятствием являются слизистые покровы дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Мерцательный эпителий этих образований удаляет проникшие бактерии. Механическим препятствием к колонизации являются так же секреты слизи, слезных и слюнных желез.

Физиологические барьеры

Этот тип защиты включает температуру тела, рН. Кислотность желудка – ещё одни барьер на пути проникновения патогенов в организм. Лишь очень немногие микроорганизмы способны преодолеть низкое значение РН желудочного сока. Бактерицидное действие отделяемого слизистых оболочек связано так же с наличием в этом отделяемом особого вещества – лизоцима. Лизоцим содержится в слезах, мокроте, слюне, плазме, сыворотке крови, лейкоцитах. Лизоцим растворяет не только живых, но и мертвых бактерий.

Так же к физиологическим барьерам относят интерфероны - группа белков, продуцируемых вирусоинфецированными клетками. Среди прочих функций интерфероны способны прямо подавлять размножение вирусов.

Эндоцитоз

Эндоцитоз - это реакция клеток, направленная на поглощение и переваривание растворимых макромолекулярных соединений, а также чужеродных или структурно- измененных собственных клеток. Это обобщающий термин для двух близких, но тем не менее самостоятельных процессов - пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз характеризуется поглощением и внутриклеточным разрушением макромолекулярных соединений, таких как белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липопротеины.

Фагоцитоз – явление поглощение и переваривание клеткой корпускулярного материала – бактерий, крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма и чужеродных клеток. Случайный контакт фагоцита с микробной клеткой приводит к тому, что фагоцит поглощает микробную клетку и за счет гидролитических ферментов происходит полное или частичное разрушение патогенна.

Воспаление

Воспаление является основным механизмом работы иммунной системы. Поврежденные кожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекции. Проникшие патогенны вызывают комплексную реакцию воспаления, которая направлена на локализацию и уничтожение микроорганизмов в месте внедрения. Разнообразие протекания воспалительного процесса не позволяет дать точное количественно-временное описание фаз этого процесса. Поэтому, можно говорить лишь о последовательности включения тех или иных иммунных механизмов.

При внедрении в организм чужеродных клеток или их антигенных продуктов, часть из них немедленно связывается с «нормальными антителами». Этот процесс сопровождается выбросом биологически активных веществ (в первую очередь гистамина). Эти вещества вызывают многократное усиление кровотока в данном регионе из-за расширения регионарных сосудов всех типов и включения в работу резервных сосудов. Другие биологически активные вещества, например серотонин, воздействуют на нервные окончания и это клинически проявляется как боль. Постепенно сосуды в очаге воспаления расширяются ещё сильнее и скорость тока крови резко замедляется практически до полного стаза. Это приводит к так называемому «краевому стоянию лейкоцитов»- приклеиванию их к сосудистой стенке. Вместе с развивающейся в это же время повышенной проницаемостью сосудистой стенки это ускоряет миграцию лейкоцитов из русла. Возникает очаг воспаления. В очаг воспаления мигрируют фагоцитирующие клетки, которые начинают процесс фагоцитоза. Нередко, когда патогенность и число внедрившихся чужеродных клеток невелико, а количество специфических лимфоцитов и антител в очаге достаточно, на этом этапе происходит полное уничтожение чужеродного и реакция заканчивается.

Вторая фаза воспалительной реакции развивается на фоне продолжающихся реакций первой фазы. Начинается она с поступления в очаг воспаления специфических Т-лимфоцитов. В это же время в очаг воспаления начинают приходить макрофаги. Активированные макрофаги начинают захватывать и уничтожать чужеродные клетки. Это процесс препятствует расширению области воспаления. Наконец, этот продуктивный этап воспаления переходит в заключительную фазу, основой которой является регенерация поврежденной ткани. Эта фаза включает окончательное освобождение от поврежденных элементов, регенерацию ткани и завершается исчезновением из очага воспаления всех лейкоцитарных элементов.