
- •Тактика интенсивной терапии инфаркта мозга
- •Абакан, 2015
- •Введение
- •Глава 1. Обзор литературы
- •1.1 Общие сведения об ишемическом инсульте.
- •1.1 Определение
- •1.2. Этиология
- •1.3. Патогенез
- •1.4. Классификация.
- •I 63 Инфаркт мозга
- •Классификация по вовлеченным зонам кровоснабжения
- •1.5. Клиника
- •1.6. Диагностика
- •1.7. Лечение ишемического инсульта
- •Глава 2.Материал и методы исследования
- •Глава 3. Результаты собственных исследований
- •3.1. Половозрастная характеристика инфаркта мозга.
- •3.2. Этиопатогенетическая характеристика инфаркта мозга
- •3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз
- •2. Верошпирон.
- •3. Пирацетам.
- •Применение вещества Пирацетам
- •Противопоказания
- •Взаимодействие
- •4. Кавинтон (Винпоцетин).
- •Показания препарата Кавинтон®
- •Противопоказания
- •Взаимодействие
- •5. Акатинол.
- •Показания препарата Акатинол Мемантин
- •Противопоказания
- •Взаимодействие
- •6. Дицинон. Применение вещества Этамзилат
- •Противопоказания
- •Взаимодействие
- •7. Сибазон. Применение вещества Диазепам
- •Противопоказания
- •Ограничения к применению
- •Взаимодействие
- •Показания
- •Взаимодействие
- •Применение антагонистов глутаматных рецепторов (пк-мерц) в остром периоде инсульта
- •Список литературы
- •Приложение II . Ключевые критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта
Классификация по вовлеченным зонам кровоснабжения
В соответствии с этими зонами, инфаркт мозга делится на три вида:
1.Территориальный инфаркт. Поражаются основные артерии мозга там, где находятся их зоны кровоснабжения. Обычно это обширный инфаркт.
2.Инфаркт водораздельных зон. Это зоны кровоснабжения ветвей или пограничные зоны, стык территорий кровоснабжения.
3.Лакунарный инфаркт. Кровоснабжение нарушено там, где находится область подкорковых ядер, основания моста мозга и внутренней капсулы. Очаги составляют до 15 миллиметров в диаметре.
1.5. Клиника
Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна (Стулин И.Д., Мнушкин А.О., Мусин Р.С. , 2001).
Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.
Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.
Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.
Атеротромботическому инсульту в 25-50% случаев предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, и реже они наблюдаются при кардиоэмболическом и лакунарном инсульте.
Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут.
Тяжесть неврологической симптоматики в остром периоде ишемического инсульта целесообразно оценивать в динамике с помощью специально разработанных шкал. Широко распространена и хорошо зарекомендовала себя шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) Оценка по шкале NIHSS имеет важное значение для планирования тромболитической терапии и контроля ее эффективности. Так, показанием для проведения тромболитической терапии является наличие неврологического дефицита (более 3 баллов по шкале NIHSS), предполагающего развитие инвалидизации. Тяжелый же неврологический дефицит (более 25 баллов по этой шкале) является относительным противопоказанием к проведению тромболизиса и не оказывает существенного влияния на исход заболевания (Engelhorn T., 2002).
Также результаты оценки состояния по шкале NIHSS позволяют ориентировочно определить прогноз заболевания. Так, при оценке менее 10 баллов вероятность благоприятного исхода через 1 год составляет 60-70 %, а при оценке более 20 баллов 4-16 %.
Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%) (Шахнович А.Р., 1996).
Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии
Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.
Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности.
Инфаркты субдоминантного полушария при водят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария при водят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.
Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия) .
Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных при знаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.
Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии
Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.
Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) . Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Pl) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).
Инфарктыв вертебробазилярном бассейне кровоснабжения
Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга).