1.3. Патогенез

Морфофункциональные изменения при инфаркте мозга.

В своем развитии инфаркт мозга претерпевает ряд морфологических изменений, которые можно разделить на четыре фазы: острейшая, острая, подострая и хроническая. (Гусев Е. И. , Коновалов А. Н. , Бурд Г. С. 2000).

Острейшая фаза формирования инфаркта длится до 6 ч от начала заболевания. Снижение регионарного кровотока ниже 130 мл/кг×мин сопровождается необратимыми морфологическими изменениями мозгового вещества. При быстро развившейся недостаточности кровоснабжения мозга прекращение аэробных процессов в зоне инфаркта приводит к цитолизу и острому набуханию клеток (цитотоксическому отеку).

Цитотоксический отек в первую очередь наступает в сером веществе, в нейронах, метаболическая активность которых выше, чем в глиальной ткани и миелиновых волокнах. Примерно через 1,5 ч после остро возникшей ишемии накопление молочной кислоты в зоне инфаркта способствует расширению артериол и капилляров с развитием синдрома гиперперфузии. Повышенная проницаемость сосудистой стенки в условиях гипоксии объясняет выход воды в интерстициальную ткань, и в дополнение к цитотоксическому отеку наступает вазогенный отек.

Из повседневных клинических наблюдений известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после ишемического эпизода, может значительно уменьшиться и даже полностью регрессировать.

Исходя из этих данных, была выдвинута концепция, согласно которой зона структурных нарушений при инсульте окружена зоной, в которой сохраняется структурная целостность нейронов, но они находятся в заторможенном состоянии – это зона ишемической полутени (пенумбра) или зона прогрессирующей гибели клеток

Острая фаза – фаза организации инфаркта длится до 7 дней от начала ишемического эпизода. В эту стадию некротизированная ткань подвергается расплавлению и резорбции. В начале второй фазы отмечается постепенная некротизация стенок сосуда в пределах зоны инфаркта. На фоне востановленного кровоснабжения из коллатеральных сосудов в некротизированную ткань наряду с плазмой проникают лейкоциты и эритроциты. Вследствие этого зона инфаркта может иметь желтоватый или красноватый оттенок. Благодаря воздействию протеолитических ферментов, которые выделяют лейкоциты, происходит расплавление некротизированной ткани.

Подострая фаза длится до 30 дней и характеризуется началом реваскуляризации и репаративных процессов. Проникшие в некротизированную ткань макрофаги фагоцитируют погибшие клетки, и некротизированная ткань замещается глиозным рубцом.

Хроническая фаза длится несколько месяцев. Она характеризуется сокращением рубца с образованием в нем большого количества коллагеновых волокон и формированием полости – кисты.

1.4. Классификация.

По МКБ 10:

I 63 Инфаркт мозга

I 63.0           Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I 63.1           Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I 63.2           Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I 63.3           Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I 63.4           Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I 63.5           Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I 63.6           Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I 63.8           Другой инфаркт мозга

I 63.9           Инфаркт мозга неуточненный

I 64              Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

В зависимости от темпа формирования и длительности не­врологического дефицита Комитет экспертов ВОЗ по сосудистой патологии мозга рекомендует различать следующие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения (Antonucci G.,2003):

· транзиторные ишемические атаки (ТИА);

· пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием (Prolonged reversible Ishemic Attaks), или малый инсульт (minor stroke):

· прогрессирующий ишемический инсульт (stroke-in-evolution);

· завершенный (тотальный) ишемический инсульт (major stroke). ТИА характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (amaurosis fugax), которые полностью ис­чезают в течение 24 ч после их возникновения. Чаще всего они длятся от 10 до 60 мин. В случае выявления на КТ или МРТ очаговых изменений ткани мозга даже при условии регресса неврологических нарушений в пределах одних суток после их возникновения используют термин «ТИА с наличием инфаркта на КТ/МРТ».

Малый инсульт (minor stroke) отвечает определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратимым неврологическим де­фицитом», это вариант ишемического инсульта, при котором восстановле­ние неврологических функций завершается в пределах от 2 до 21 суток.

Прогрессирующий ишемический инсульт (stroke-in-evolution) харак­теризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным вос­становлением функций в течение до 30 суток.. У больного может оставаться минимальная неврологическая симптоматика, которая не влияет на функ­циональное состояние организма. Эту клиническую форму НМК некоторые авторы определяют как «инсульт с минимальной остаточной симптомати­кой», или «strokes with minimum residium».

Завершенный (тотальный) ишемический инсульт (major stroke) харак­теризуется стабильным или не полностью регрессирующим неврологиче­ским дефицитом.

Классификация инфаркта мозга по степени его тяжести предусматрива­ет следующие клинические формы течения заболевания:

- инсульт легкой степени тяжести с незначительным неврологическим дефицитом, который регрессирует в течение 3 недель после его возникновения (вариант малого инсульта или лакунарного инфаркта мозга);

- ишемический инсульт средней степени тяжести, клиническая карти­на характеризуется преобладанием очаговых неврологических симптомов над общемозговыми, без нарушения сознания и признаков отека головного мозга;

- тяжелый ишемический инсульт, течение которого сопровождается общемозговыми симптомами, нарушениями сознания, грубым неврологи­ческим дефицитом, признаками отека головного мозга, часто вторичным дислокационно-стволовым синдромом.

По этиопатогенезу выделяют (Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2001):

• Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне.

• Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии.

• Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента.

Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

• Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).

• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Классификация по пораженному сосудистому бассейну (Muir K. N., 2002):

Ишемический инсульт может локализоваться в каротидном бассейне. Здесь выделяют три области.

1. Внутренняя сонная артерия. Она чаще всего поражается атеросклеротическим процессом. Стеноз и тромбоз обычно проявляются в части бифуркации каротид, в области сифона или в синусе этой артерии. Окклюзия может развиться и в наружной сонной артерии и в общей, однако такое случается редко. Если окклюзия будет находиться на шее, то полная закупорка или стеноз могут не вызвать инфаркт мозга, так как в данной ситуации будет осуществлено заместительное кровообращение.

2. Передняя мозговая артерия. Наблюдается спастический гемипарез противоположных конечностей, при этом парез будет развиваться главным образом в дистальном отделе ноги и проксимальном отделе руки. Могут наблюдаться следующие явления: задержка мочи, рефлексы сгибательного типа, орального автоматизма и хватательный рефлекс, расстроенная чувствительность на ноге, которую парализовало, развитие моторной афазии, дизартрии и афонии, снижение критики, нарушения психики, снижение памяти. Нарушения психики сильно выражены в случае двусторонних очагов инфарктов. Чаще всего имеют место небольшие инфаркты, при которых поражаются ветви передней артерии мозга.

3. Средняя мозговая артерия. Данный вид встречается наиболее часто. Если произошла окклюзия основного ствола данной артерии, то наблюдается обширный инфаркт, из-за которого развиваются гемигипестезия, гемиплегия и гемианопсия. Если поражается левая средняя мозговая артерия, начинается афазия, а при поражении правой средней артерии — анозогнозия.

Кроме этого, ишемический инсульт может быть в вертебробазилярном бассейне. Здесь выделяется пять областей.

1. Позвоночная артерия. Здесь наблюдаются синдромы Бабинского-Нажотта, Валленберга-Захарченко и так далее. Если поражаются ветви позвоночной артерии, которые питают мозжечок и мозг, чаще всего наблюдается синдром Валленберга-Захарченко, который обусловлен поражением самой крупной ветви артерии.

2. Базилярная артерия. Ее острая окклюзия несет с собой быстрое угнетение сознания, развитие спастического тетрапареза, двустороннее поражение черепных нервов. Неблагоприятный прогноз имеет место в том случае, если поражаются каудальные отделы ствола. Самое тяжелое состояние длится от двух до пяти суток.

3. Инфаркт мозжечка. Это происходит при закупорке мозжечковых или позвоночной артерий. Большей частью этому состоянию подвержены люди средних лет, а также пожилые лица, кроме того в большинстве случаев это мужчины. Симптомы: головокружение, чаще всего резкое, рвота, расстройства координации, менингеальные симптомы, гипотония мышц.

4.Задняя мозговая артерия. Инфаркт в этой области связан с окклюзией артерии, ее ветвей, а также с поражением позвоночной или основной артерии. Клинические синдромы в данной области отличаются большим разнообразием симптомов. Например, если произошел левосторонний инфаркт, то наблюдается сенсорная афазия или не грубая алексия. Также присутствует амнестический синдром, который затрагивает кратковременную память. Тревожно-депрессивный синдром будет выражен при эмоциональных нарушениях. В случае же поражения центральных ветвей развивается синдром Дежерина-Русси, а именно дизестезия, гемианестезия с гиперпатией и сильные боли там, где нарушена чувствительность.

5. Область Таламуса. Таламус — это образование овоидной формы, которое состоит из нескольких групп серого вещества в ядрах.