Противопоказания

Гиперчувствительность, острые заболевания печени и почек, выраженная печеночная недостаточность, тяжелая миастения, суицидальные наклонности, наркотическая или алкогольная зависимость (за исключением лечения острого абстинентного синдрома), выраженная дыхательная недостаточность, выраженная гиперкапния, церебральная и спинальная атаксия, острый приступ глаукомы, закрытоугольная глаукома, беременность (I триместр), кормление грудью, возраст до 30 дней.

Ограничения к применению

Хроническая дыхательная недостаточность, синдром апноэ во время сна, выраженные нарушения функции почек, открытоугольная глаукома (на фоне адекватной терапии), возраст до 6 мес (только по жизненным показаниям в условиях стационара), беременность (II и III триместр).

Взаимодействие

Потенцирует эффекты алкоголя, противосудорожных и гипотензивных средств, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, анальгетиков (в т.ч. наркотических анальгетиков), снотворных ЛС, общих анестетиков, миорелаксантов, антигистаминных ЛС с седативным эффектом. Аналептики, психостимуляторы — снижают активность. Антациды могут понижать скорость, но не степень всасывания диазепама.

Изониазид замедляет выведение диазепама (и увеличивает его концентрацию в крови). Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч.циметидин, кетоконазол, флувоксамин, флуоксетин, омепразол) изменяют фармакокинетику и увеличивают продолжительность эффекта диазепама. Рифампицин снижает концентрацию диазепама в крови. Эритромицин замедляет метаболизм диазепама в печени. Диазепам может изменять плазменные концентрации фенитоина.

8.ПК-Мерц

Увеличивает выделение дофамина из нейронального депо и угнетает его обратный нейрональный захват, стимулирует дофаминергическую передачу. Тормозит генерацию импульсов в моторных нейронах ЦНС.

Показания

болезнь Паркинсона (ригидность, тремор, гипокинезия);

паркинсонизм (интенсивное первичное лечение в тяжелых и опасных для жизни случаях, в т.ч.при акинетических кризах);

экстрапирамидные расстройства, вызванные приемом нейролептиков или другими препаратами;

невралгии при опоясывающем лишае.

Противопоказания

гиперчувствительность;

глаукома;

аденома предстательной железы;

тиреотоксикоз;

эпилепсия;

психомоторное возбуждение; состояние пределирия или делирия; психозы в анамнезе;

острые и хронические заболевания печени и почек;

беременность (I триместр);

грудное вскармливание.

Взаимодействие

Усиливает эффекты (в т.ч. побочные) других противопаркинсонических средств; при одновременной терапии амантадином и леводопой возможно уменьшение дозы леводопы. Одновременный прием с мочегонными средствами, содержащими триамтерен/гидрохлоротиазид, может привести к изменению концентрации амантадина в плазме.

Применение антагонистов глутаматных рецепторов (пк-мерц) в остром периоде инсульта

Теоретическим обоснованием применения амантадина при острой недостаточности мозгового кровообращения и его последствиях является энергетический дефицит вследствие ишемии, который является причиной деполяризации мембран и высвобождения эксайтотоксического глутамата, вызывающего вазоконстрикцию, повышение проницаемости стенок сосудов. Избыточное внутриклеточное накопление Са²⁺ в ишемизированных нейронах и переход его в активную форму за счет связывания с внутриклеточным рецептором кальмодулина вызывает активацию клеточных ферментов, обусловливающих образование NO, свободных радикалов, разрушение внутриклеточных белков, фосфолипидов, нуклеиновых кислот и гибель клетки [4, 9].

Назначение препаратов амантадинового ряда на всех этапах постинсультной реабилитации может способствовать нейропротекции поврежденных ишемизированных нейронов. Показана эффективность и безопасность применения антагониста NMDA-рецепторов ПК-Мерца в остром периоде инсульта с неврологическим дефицитом легкой и средней степени тяжести в дозе 500 мл (200 мг) внутривенно капельно в течение 10 дней [4]. Авторы отмечают, что на фоне лечения препаратом ПК-Мерц в основной группе происходило уменьшение неврологического дефицита по шкале NIHSS на 39,1 %; при этом хороший эффект не зависел от возраста больных и подтипа ишемического инсульта.

ВЫВОДЫ

1. В результате анализа данных возрастной характеристики обнаружено, что показатель пациентов трудоспособного возраста составил 19,35%, что в свою очередь говорит об омоложении цереброваскулярной патологии и возможной последующей инвалидизации. При гендерной оценке инфаркта мозга выяснилось, что инфаркт мозга чаще развивался у женщин – в 57% случаев.

Возрастной промежуток от 64 года до 74 лет включает в себя наибольшее количество смертей, которые составляют 45,5% (10 случаев). У женщин смертность в нем составила 40% (4 случая), а у мужчин - 60% (6 случаев). Среди умерших от инфаркта головного мозга количество работоспособного населения составило 9% (2 случая).

2. Выявлено, что чаще всего из подтипов ишемического инсульта встречался атеротромботический в 59% случаях, однако по частоте летальности преобладает кардиоэмболический – 71%.

3. При анализе частоты встречаемости инфаркта мозга в зависимости от локализации очага поражения головного мозга выяснилось, что чаще встречается инфаркт мозга в бас­сейне средней мозговой артерии: в левой средней артерии частота встречаемости составила 54% от всех пациентов, при летальности 55%. В правой средней артерии частота встречаемости составила 38% от всех пациентов, при летальности 57%.

На втором месте по частоте стоит инфаркт, который локализуется в стволовой части мозга, которую обеспечивают кровью артерии вертебрально-базилярного бассейна - частота встречаемости в процентах от общего количества больных составила 8%, при летальности в 100%. Локализация инфаркта мозга в значительной мере обусловлена его патогенезом, а также темпом развития. Общая же летальность от ишемического инсульта всех подтипов составила 59%.