Кровотечение.

Под кровотечением понимают любое излияние крови из сосудов. Кровоизлияние - это результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замкнутую в тканях, называют гематомой. В некоторых случаях кровь при кровоизлиянии не образует гематомы, а пропитывает ткани диффузно, что обозначается как суффузия. Точечные микрокровоизлияния из капилляров образуют петехии, более крупные - экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диаметром до 1 см характеризуются как пурпура. По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на артериальные, венозные, капиллярные и смешанные, среди которых принято особо отмечать паренхиматозные, происходящие от ранений и разрывов богатых кровью внутренних органов, например селезёнки и печени. Классическая патофизиология рассматривает кровотечение и его результат - кровоизлияние (геморрагию) в качестве одного из расстройств местного кровообращения (В.В.Подвысоцкий, 1905).

По Р.Вирхову, механизмы кровотечений включают нарушение целостности сосуда, которое, в принципе, может осуществляться тремя путями:

• per rhexin (от греческого  ) , то есть путём разрыва сосудистой стенки, например при экстракции зуба. Кровотечение от разрыва происходит относительно быстро. Объем его зависит от калибра и типа сосуда. Интактные сосуды имеют многократный запас прочности по отношению к физиологическим уровням давления в них. Разрывам способствуют внешнее насилие и первичные патологические процессы в сосудистой стенке, как врожденные (аневризмы, ангиомы), так и приобретенные (атеросклероз, васкулит).

• per diapedesin ( ά - перепрыгиваю), при отсутствии видимых разрывов в стенке сосуда, из-за просачивания эритроцитов через стенку, молекулярная порозность которой повышена, как при венозном застое. В этом случае кровотечение минимально по объему и происходит медленно.

• per diabrosin (от διαβρωζέω – разъедаю) - путем разъедания, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда, как при геморрагическом панкреатите или при действии литических ферментов гноя.

Номенклатура кровотечений и кровоизлияний весьма разнообразна, она сложилась исторически и представляет собой один из последних бастионов античной филологии в медицине. В справочных целях приводим наиболее употребительные обозначения: гемоторакс - кровотечение в полость плевры, гемоперикардиум - кровотечение в полость сердечной сорочки, гематурия - кровотечение из почек и мочевыводящих путей, гемоптоэ - кровотечение в дыхательные пути, гематемезис - кровавая рвота, гемартроз - кровотечение в полость сустава, гематорахис - кровоизлияние под мозговые оболочки, гематоцеле - кровоизлияние в жировую клетчатку, метроррагия - кровотечение из полости матки, эпистаксис - носовое кровотечение и т.д. .

Патологические последствия наружных кровотечений включают возможное возникновение гиповолемии при обильной кровопотере. Гиповолемия при потере 15% ОЦК и более может провоцировать симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровотока. В ответ на кровопотерю последовательно включаются ряд форм компенсации. Уже в первые минуты наступает выброс крови из венозных депо (компенсирующий кровопотери до 10% ОЦК), затем тахикардия, а при невозможности нивелировать изменения перфузии тканей этими механизмами, следует системная вазоконстрикция. На протяжении первых часов происходит компенсаторная мобилизация лимфы и тканевой жидкости, за счет сдвига старлинговской околоравновесной точки в капиллярах к их артериальному концу, а также ограничение диуреза и всех видов секреции, приводящие к аутогемодилюции, созданию олигоцитемической гиповолемии и снижению гематокрита. За 8 часов путём гемодилюции восстанавливается половина объема циркулирующей плазмы при кровопотере в 1 л, а за 72 ч - 100% .

Дефицит белков плазмы восполняется печенью за 3-4 дня. Эритропоэтин-зависимая стимуляция красного кроветворения приводит к ретикулоцитарному кризу и началу восполнения эритрона на протяжении первых 4-10 дней, но полностью анемия, даже после умеренной кровопотери, может нивелироваться только через 1-2 месяца. Как любое повреждение, кровотечение вызывает стресс и связанную с ним системную метаболическую перестройку, рассматриваемую ниже в соответствующей главе книги.

При больших и быстрых кровопотерях, вследствие длительной централизации кровообращения и ишемии в микрососудах почек, печени, кишечника, кожи, мышц, лёгких и других органов, в их клетках происходит гипоксия и начинаются некробиотические изменения. Это влечёт за собой одновременную недостаточность функций многих органов, образование в гибнущих клетках медиаторов воспаления и их системное действие (см. также с. 110, 277-278). Системный эффект медиаторов воспаления, как уже упоминалось в предыдущем разделе, нарушает централизацию кровотока, приводит к падению системного давления, выходу плазмы из сосудов, меняет реологические свойства крови и делает эффективную перфузию тканей невозможной (рис 53). В сосудах возникает стаз. Венозный возврат падает и работа сердца теряет эффективность. Это кратко описанное здесь тяжелое осложнение кровотечений, заканчивающееся полной дезорганизацией микроциркуляции, представляет острую плюриорганную недостаточность и известно как шок. Кровопотеря >15 мл/кг массы тела (или более 25% ОЦК) с высокой степенью вероятности вызывает шок, а одномоментная потеря более чем половины ОЦК смертельна.

Даже менее значительные кровотечения (5-15 мл/кг или 15-22% ОЦК), не приводящие к шоку, вызывают анемию и ведут к потере незаменимых ингредиентов эритроцитов: железа и фолатов, а также плазменных белков.

При внутренних кровотечениях к этому спектру неблагоприятных результатов кровопотери добавляется риск местных патологических последствий от сдавления органов и тканей излившейся кровью. Например, гемоперикардиум приводит к развитию тампонады сердца излившейся кровью и к острой сердечной недостаточности. Острая недостаточность функций органа вследствие кровоизлияния в него, по предложению Р.Вирхова, названа апоплексией.

При остром билатеральном кровоизлиянии в надпочечники, которое может сопровождать менингококковый сепсис, дифтерию, родовую травму - развиваются гипотензия, гипогликемия и другие признаки молниеносной надпочечниковой недостаточности. Данное состояние (синдром Уотерхауза-Фредериксена) весьма опасно для жизни.

В результате кровоизлияний возможны также нарушения пигментного обмена - гипербилирубинемия, гемосидероз и, при рецидивирующих кровоизлияниях, даже вторичный гемохроматоз.

Последствия кровотечений столь серъёзны, а травма, как причина кровотечений и как фактор отбора играла столь большую роль в эволюции, что “организмы на своём эволюционно-историческом пути выработали в себе многочисленные приспособительные противотравматические конструкции, противодействующие травме и ее постоянному последствию - кровотечению” (И.В.Давыдовский, 1969). Комплекс механизмов, противодействующих кровотечению, составляет систему гемостаза. Главным результатом работы этой системы в повреждённых сосудах является тромбоз.