Смешанная гиперемия.

Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Механизмы перехода воспалительной артериальной гиперемии в венозную рассмотрены ниже.

В данном разделе требуется краткая характеристика непродолжительного переходного периода между активным и пассивным полнокровием, названного смешанной гиперемией.

Как видно из рисунка 45, данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации (см. ниже).

Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления.

Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность падения ВВ и острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции.

Аналогичный тип микроциркуляции присущ и участку ткани, на который действует пониженное барометрическое давление, например, смешанная вакатная гиперемия создаётся в коже у водолазов, при выполнении кессонных работ, при резком переходе из условий повышенного - к нормальному барометрическому давлению.

При применении сухих медицинских банок искусственно вызывают смешанную гиперемию путём одновременного вакуумного расширения всех сосудов под банкой. Полагают, что это приводит к изменениям кровообращения во внутренних органах, благодаря висцерокутанным рефлексам и образованию в очагах смешанной гиперемии кининов и других медиаторов, оказывающих системное действие. Очаги смешанной гиперемии после банок становятся окнами усиленной миграции клеток из крови в ткани.

Действие горчичников не идентично эффекту банок, так как первые вначале вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной.

Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn.erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются при участии NO, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Отток же крови при этом меньше притока из-за вышеописанной особенности анатомии микрососудов: на две приносящие артериолы приходится только одна венула.

Ишемия.

Ишемия (от греческого  - задерживать, останавливать) - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Уже по определению очевидно, что ишемия, по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии (см. табл. 7 и рис.45, 47, 50). Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущих причин смертности. Существуют ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе отморожений.

Этиология ишемии разнообразна и, по Н.Н.Аничкову, традиционно делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий ( чаще гуморального, чем нейрогенного происхождения, например при освобождении лейкотриенов и тромбоксанов из нестабильных липидных атеросклеротических бляшек, богатых активными макрофагами). Спазм является причиной ишемии и при повреждении артериальных сосудов, и он также имеет в своей основе, в основном, гуморальные механизмы (см. ниже раздел “Тромбоз”). Аксон-рефлексы служат причиной спазма артериол на холоде (Е.Н.Коган, 1939). Истинные рефлекторные и центральные нейроэндокринные вазоконстрикторные воздействия вызывают широкий спектр ангиоспастических ишемических реакций, в том числе, во внутренних органах и мышцах при шоковой централизации кровообращения, в сосудах кожи при лихорадке. Элементарную модель нейрогенной ишемии впервые получил С.Штриккер (1865) на лягушках. Г.И.Мчедлишвили (1994) выделяет внеклеточные, мембранные и внутриклеточные причины спазма гладких миоцитов. К первым относится влияние вазоконстрикторных сигналов, ко вторым - нарушение биоэлектрических процессов на плазматической мембране, к третьей группе - дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.

Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами, иногда - довольно экзотическими.

Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, гуммы и другие гранулёмы, инородные тела, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов (см. рис. 43). Ишемия может быть вызвана фармакологически, -адреномиметиками. Так, при отравлении алкалоидами спорыньи - эрготизме - наблюдается ишемия в участках кожи и мышц. Особыми ситуациями, приводящими к ишемии, являются паралитическая ишемия в результате регуляторного ограничения кровоснабжения нефункционирующих органов и частей тела и коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови, например. в сосудах мозга при коллапсе.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку (рис. 47; табл. 7). Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах - менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно. объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Примером последнего служит перемежающаяся хромота при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей.