Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).

Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения - при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения - при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v.porta - при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены).

В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активизируется при повышении давления в магистральной вене.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.

При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия - гипостаз. Так, в церебральных венах гипостаз легко возникает при продолжительном зависании вниз головой, в венах ног - при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов лёгких - у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке (см. табл. 7 и рис 45-46, 49, а также раздел “Патофизиология воспаления”). Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно. линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным - в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах, точка околоравновесного состояния старлинговских сил сдвигается к венозному концу капилляра и транссудация плазмы идет почти по всей его длине. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, то, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растёт местное рСО₂.

При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа (от греческого  - тёмно-синий). В данном случае цианоз является периферическим, по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако. по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Вовлечённые в венозную гиперемию области внешне характеризуются увеличением объёма, припуханием. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (так называемые вариксы).

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственная венозная гиперемия, полученная в лёгком путём ятрогенного пневмоторакса, применялась для ускорения рубцевания каверн при туберкулёзе. Предпринимались попытки использовать лечебную венозную гиперемию при болезнях суставов и переломах (А.Бир, 1897).

В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью производить фиброгенные медиаторы. Некоторые частные виды хронической органной венозной гиперемии хорошо известны в патологии из-за того, что они порождают типовые морфологические изменения тех или иных внутренних органов.

Хроническая венозная гиперемия лёгких ведет к их бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и извитыми. Диапедезные кровоизлияния приводят к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. При митральном стенозе эти фагоциты именуют “клетками митрального порока”. Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации.

Хроническая венозная гиперемия формирует и картину “мускатной печени”. При этом увеличенная цианотичная печень обильно кровоточит при разрезах. Характерный мускатный рисунок среза зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и даже некротизируются от гипоксии, а периферические клетки претерпвают стеатоз. При тяжелом венозном застое, как, впрочем, и при шоке может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек. Центральная вена расширяется и её стенки утолщаются за счёт фиброза. Фибротические изменения могут распространяться центробежно по долькам, формируя картину застойного фиброза печени.

Венозная гиперемия селезёнки при портальной гипертензии и болезни Банти проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием особых сидерофибротических узлов. Вес селезёнки при этом увеличивается в 5-6 раз. Нередко активация макрофагальных и лимфоидных элементов в такой селезёнке приводит к появлению аутоантител и развитию гемоцитопении, в результате усиленной деструкции и фиксации форменных элементов крови в этом органе (гиперспленизм).

При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнебрыжеечной вен и верхнесаггитального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т.д. .

Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.