- •А.Ш. Зайчик, л.П. Чурилов
- •Аннотация.
- •Предисловие от авторов
- •Введение.
- •Глава 1. Патологическая физиология как наука.
- •О методах патологической физиологии
- •Предмет патологической физиологии.
- •Глава 2. Здоровье и болезнь.
- •Здоровье как общемедицинская категория
- •Естественная история болезни
- •Проблема соотношения повреждения и защиты в патологии.
- •Глава 3. Общая этиология и общий патогенез.
- •Болезнь как мозаичное явление. Составные фрагменты болезней.
- •История этиологических концепций и синтетический подход в общей этиологии.
- •О монокаузализме
- •О кондиционализме.
- •Существуют ли полиэтиологические болезни?
- •Причина как процесс. Причинный фактор - часть причины.
- •Глава 4. Реактивность организма и ее роль в возникновении, развитии и исходе болезней.
- •Реактивность и резистентность.
- •История учения о реактивности.
- •Субстрат реактивности и эволюция ее интегративных механизмов.
- •Виды реактивности.
- •Влияние пола на реактивность.
- •Влияние возраста на реактивность.
- •Условия обитания и реактивность.
- •Глава 5. Конституция организма как важнейшая форма групповой реактивности.
- •Конституциональные типы : история описания, различия и механизмы формирования .
- •Глава 6. Маркеры конституции и соматическая патология.
- •Диатезы.
- •Глава 7. Информационные аспекты проблемы повреждения клетки.
- •Патология сигнализации.
- •Нарушения рецепции сигналов.
- •Нарушения функционирования пострецепторных посреднико- вых механизмов.
- •Дефекты клеточных программ, как основа патологических процессов
- •Общий патогенез наследственных заболеваний.
- •Глава 8. Повреждение исполнительного аппарата клетки.
- •Патохимические последствия повреждения клеточного ядра.
- •Белки теплового шока.
- •Немедленные гены предранней реакции.
- •Антионкогены.
- •Белок третьей полосы (антиген стареющих клеток).
- •Последствия повреждения органоидов.
- •Повреждение плазмолеммы .
- •Повреждение цитоскелета.
- •Последствия повреждения внутриклеточных мембран.
- •Повреждение пластинчатого комплекса.
- •Повреждение лизосом и пероксисом.
- •Повреждение митохондрий.
- •Глава 9. Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки.
- •Механизмы гипоксического некробиоза.
- •Механизмы свободно-радикального некробиоза.
- •Антиоксидантные механизмы клеток.
- •Механизмы апоптоза.
- •Глава 10. Микроциркуляторное русло.
- •Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •Обмен жидкостью между кровью и тканями и местные отёки.
- •Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •Гиперемия.
- •Артериальная гиперемия.
- •Венозная гиперемия.
- •Смешанная гиперемия.
- •Ишемия.
- •Последствия и исходы ишемии. Инфаркт.
- •Стаз и его патогенез.
- •Кровотечение.
- •Тромбоз.
- •Сосудистый гемостаз и его нарушения.
- •Сосудистый антигемостаз и его нарушения.
- •Клеточное звено гемостаза и антигемостаза.
- •Нарушения гемостатических и антигемостатических механизмов плазмы.
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.
- •Эмболия.
- •Глава 12. Патофизиология воспаления.
- •Значение воспаления и его этиология
- •Теории воспаления.
- •Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления.
- •Патогенез альтерации.
- •Вторичная альтерация.
- •Сосудистая реакция при воспалении.
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов.
- •Проницаемость сосудов при воспалении.
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов.
- •Механизмы маргинации и диапедеза - роль взаимодействия лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии.
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия.
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы.
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии.
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии.
- •Медиаторы воспаления.
- •Биогенные амины.
- •Полипептидные медиаторы.
- •Система комплемента.
- •Кининовая система и нейропептиды.
- •Липидные медиаторы.
- •Полисахаридные медиаторы.
- •Особенности хронического воспаления.
- •Глава 13. Преиммунный ответ и продромальный синдром15.
- •Механизмы лихорадки.
- •Глава 14. Иммунный ответ.
- •Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе.
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы.
- •Теория клональной селекции происхождения и развития иммунных клеток.
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа.
- •Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки.
- •Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность.
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические реакции.
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций.
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные аутоиммунные гематологические расстройства.
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты и их разнообразие.
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт).
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа.
- •Гранулёматозная гиперчувствительность.
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата").
- •Аутоиммунные реакции гзт.
- •Глава 16. Аутоиммунитет и аутоаллергия.
- •Физиологический аутоиммунитет и относительность аутотолерантности.
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности.
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии.
- •Механизмы аутоаллергии.
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации.
- •Дефицит супрессии.
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса.
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов.
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов.
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия).
- •Глава 17. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза.
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 18. Стресс: интегральный неспецифический нейроэндокринный ответ.
- •История учения о стрессе.
- •Гипоталамо-гипофизарная система.
- •Гипоталамус и его роль при стрессе.
- •Гипофиз и его роль при стрессе.
- •Надпочечники, как основной эффектор стресса.
- •Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе.
- •Проблема физиологического выхода из стресса и эндогенные опиоиды.
- •Стресс и болезни адаптации.
- •Онтогенетические аспекты стресса.
- •Боль и ее роль.
- •Болевые рецепторы.
- •Проведение боли в цнс.
- •Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система.
- •Заключение.
- •Примечания
- •Глава 9. Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки. 167
- •Глава 10. Микроциркуляторное русло. 188
- •Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения. 203
- •Глава 12. Патофизиология воспаления. 259
- •Глава 13. Преиммунный ответ и продромальный синдром. 353
- •Глава 14. Иммунный ответ. 379
- •Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность. 420
- •Глава 16. Аутоиммунитет и аутоаллергия. 466
- •Глава 17. Иммунодефициты. 481
- •Глава 18. Стресс: интегральный неспецифический нейроэндокринный ответ. 496
Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения.
К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани - гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения - ишемия, а также остановка движения крови в сосудах - стаз. Стаз - конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит. Обычно эти процессы объединяются под названием “нарушения гемореологических свойств”. Так как все эти процессы имеют место при воспалении, описанию последнего предпослана их краткая общая характеристика, хотя воспалительные изменения микроциркуляции детально рассматриваются в разделе “Патофизиология воспаления”.
В.В.Воронин первым систематизировал основные признаки гиперемии и ишемии в виде таблицы. Ниже приводится краткая характеристика основных гемодинамических и метаболических параметров местных расстройств кровообращения, выполненная на основе классической табличной формы (табл.7, с.213).
Таблица 7. Характеристика местных расстройств кровообращения (По В.В.Воронину, Г.И.Мчедлишвили, с изменениями):
Параметр |
Артериальная гиперемия (нутритивная) |
Венозная гиперемия |
Ишемия |
Приток крови |
+ |
= |
|
Отток крови |
+ (равен притоку) |
(меньше притока) |
|
Диаметр артериол |
+ |
= |
|
Диаметр венул |
+ |
++ |
|
Капилляры |
+ (суммарный диаметр и число функцио-ирующих капилляров) |
+ (пассивное растяже-ние капилляров, число функционирующих капилля-ров не изменено) |
(снижается суммар-ный диаметр и число функционирующих капилля-ров) |
Давление в артери-олах |
++ |
= |
|
Давление в венулах |
+ |
+ |
|
Артериоловенуляр-ная разни-ца по давлению |
+ |
|
|
Объемная скорость |
++ |
|
|
Линейная скорость |
+ |
|
|
Поток крови |
ламинарный, деление на осевой и плазмати-ческий кровоток подчёрки-вается |
исчезает деление на осевой и плазмати-ческий кровоток |
Исчезает деление на осевой и плазмати-ческий кровоток |
рО2 в ткани |
+ |
|
|
Артериоло-венуляр-ная разни-ца по кислороду |
+ |
|
|
рН ткани |
+ (до нормализации, если был понижен) |
|
|
рСО2 ткани |
(до нормы, если был увеличен) |
+ |
+ |
Местная темпера-тура |
+ |
|
|
Обра-зован. тканевой жидкости |
+ |
++ |
|
Лимфоот-ток |
+ |
+ |
|
Отёк |
не характерен |
характерен |
Отсутствует |
Внешний вид |
яркая краснота, появление видимой пульсации, проявление не заметных в покое сосудов, незначите-льное увели-чение объёма органа |
тёмно-красный или синюшно-багровый цвет, значительное увеличение объёма органа |
бледный, сосуды делаются узкими и менее заметными объем органа несколько уменьшается |
Ближай-шие послед-ствия |
активизация метаболизма, повышение работоспо-собности |
отёк, умеренная гипоксия, при прогрессиро-вании - толчкообраз-ное и маятникообразное движение крови, застойный стаз |
выраженная циркуляторная гипоксия, при персистировании - ишемичес-кий стаз, некроз, в частности, инфаркт |
Отдален-ные последствия при хроничес-ком тече-нии |
гипертрофия, гиперпла-зия, ускорение развития органа, ткани |
Диапедезные кровоизлияния. Фиброз, атрофия паренхимы разрастание стромы, индурация |
Атрофия органа, постнекроти-ческий склероз |
Защитно-приспосо-бительное значение |
Способствует мобилизации функциональ-ных ресурсов органа, промыванию ткани, участвует в терморегуля-ции, эрекции |
Способствует барьерной функции воспаления ускоряет фиброплазию. |
Фактор гемостаза, участвует в барьерности воспаления перерас-пределении крови |
Патоген-ное значе-ние |
при наличии дефектов в сосудистой стенке (аневризм) повышает риск кровотече-ний, вызывает головные боли, шум в ушах, головокруже-ние |
Циркуля-торная гипоксия, способствует органо-склерозу |
Вызывает гипоксию и некроз ткани, понижает функцио-нальные характери-стики органа |
Условные обозначения: + - увеличение, ++ - значительное увеличение, - уменьшение, = - без изменений.