- •А.Ш. Зайчик, л.П. Чурилов
- •Аннотация.
- •Предисловие от авторов
- •Введение.
- •Глава 1. Патологическая физиология как наука.
- •О методах патологической физиологии
- •Предмет патологической физиологии.
- •Глава 2. Здоровье и болезнь.
- •Здоровье как общемедицинская категория
- •Естественная история болезни
- •Проблема соотношения повреждения и защиты в патологии.
- •Глава 3. Общая этиология и общий патогенез.
- •Болезнь как мозаичное явление. Составные фрагменты болезней.
- •История этиологических концепций и синтетический подход в общей этиологии.
- •О монокаузализме
- •О кондиционализме.
- •Существуют ли полиэтиологические болезни?
- •Причина как процесс. Причинный фактор - часть причины.
- •Глава 4. Реактивность организма и ее роль в возникновении, развитии и исходе болезней.
- •Реактивность и резистентность.
- •История учения о реактивности.
- •Субстрат реактивности и эволюция ее интегративных механизмов.
- •Виды реактивности.
- •Влияние пола на реактивность.
- •Влияние возраста на реактивность.
- •Условия обитания и реактивность.
- •Глава 5. Конституция организма как важнейшая форма групповой реактивности.
- •Конституциональные типы : история описания, различия и механизмы формирования .
- •Глава 6. Маркеры конституции и соматическая патология.
- •Диатезы.
- •Глава 7. Информационные аспекты проблемы повреждения клетки.
- •Патология сигнализации.
- •Нарушения рецепции сигналов.
- •Нарушения функционирования пострецепторных посреднико- вых механизмов.
- •Дефекты клеточных программ, как основа патологических процессов
- •Общий патогенез наследственных заболеваний.
- •Глава 8. Повреждение исполнительного аппарата клетки.
- •Патохимические последствия повреждения клеточного ядра.
- •Белки теплового шока.
- •Немедленные гены предранней реакции.
- •Антионкогены.
- •Белок третьей полосы (антиген стареющих клеток).
- •Последствия повреждения органоидов.
- •Повреждение плазмолеммы .
- •Повреждение цитоскелета.
- •Последствия повреждения внутриклеточных мембран.
- •Повреждение пластинчатого комплекса.
- •Повреждение лизосом и пероксисом.
- •Повреждение митохондрий.
- •Глава 9. Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки.
- •Механизмы гипоксического некробиоза.
- •Механизмы свободно-радикального некробиоза.
- •Антиоксидантные механизмы клеток.
- •Механизмы апоптоза.
- •Глава 10. Микроциркуляторное русло.
- •Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •Обмен жидкостью между кровью и тканями и местные отёки.
- •Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •Гиперемия.
- •Артериальная гиперемия.
- •Венозная гиперемия.
- •Смешанная гиперемия.
- •Ишемия.
- •Последствия и исходы ишемии. Инфаркт.
- •Стаз и его патогенез.
- •Кровотечение.
- •Тромбоз.
- •Сосудистый гемостаз и его нарушения.
- •Сосудистый антигемостаз и его нарушения.
- •Клеточное звено гемостаза и антигемостаза.
- •Нарушения гемостатических и антигемостатических механизмов плазмы.
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.
- •Эмболия.
- •Глава 12. Патофизиология воспаления.
- •Значение воспаления и его этиология
- •Теории воспаления.
- •Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления.
- •Патогенез альтерации.
- •Вторичная альтерация.
- •Сосудистая реакция при воспалении.
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов.
- •Проницаемость сосудов при воспалении.
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов.
- •Механизмы маргинации и диапедеза - роль взаимодействия лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии.
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия.
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы.
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии.
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии.
- •Медиаторы воспаления.
- •Биогенные амины.
- •Полипептидные медиаторы.
- •Система комплемента.
- •Кининовая система и нейропептиды.
- •Липидные медиаторы.
- •Полисахаридные медиаторы.
- •Особенности хронического воспаления.
- •Глава 13. Преиммунный ответ и продромальный синдром15.
- •Механизмы лихорадки.
- •Глава 14. Иммунный ответ.
- •Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе.
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы.
- •Теория клональной селекции происхождения и развития иммунных клеток.
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа.
- •Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки.
- •Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность.
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические реакции.
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций.
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные аутоиммунные гематологические расстройства.
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты и их разнообразие.
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт).
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа.
- •Гранулёматозная гиперчувствительность.
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата").
- •Аутоиммунные реакции гзт.
- •Глава 16. Аутоиммунитет и аутоаллергия.
- •Физиологический аутоиммунитет и относительность аутотолерантности.
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности.
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии.
- •Механизмы аутоаллергии.
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации.
- •Дефицит супрессии.
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса.
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов.
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов.
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия).
- •Глава 17. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза.
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 18. Стресс: интегральный неспецифический нейроэндокринный ответ.
- •История учения о стрессе.
- •Гипоталамо-гипофизарная система.
- •Гипоталамус и его роль при стрессе.
- •Гипофиз и его роль при стрессе.
- •Надпочечники, как основной эффектор стресса.
- •Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе.
- •Проблема физиологического выхода из стресса и эндогенные опиоиды.
- •Стресс и болезни адаптации.
- •Онтогенетические аспекты стресса.
- •Боль и ее роль.
- •Болевые рецепторы.
- •Проведение боли в цнс.
- •Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система.
- •Заключение.
- •Примечания
- •Глава 9. Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки. 167
- •Глава 10. Микроциркуляторное русло. 188
- •Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения. 203
- •Глава 12. Патофизиология воспаления. 259
- •Глава 13. Преиммунный ответ и продромальный синдром. 353
- •Глава 14. Иммунный ответ. 379
- •Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность. 420
- •Глава 16. Аутоиммунитет и аутоаллергия. 466
- •Глава 17. Иммунодефициты. 481
- •Глава 18. Стресс: интегральный неспецифический нейроэндокринный ответ. 496
Глава 5. Конституция организма как важнейшая форма групповой реактивности.
Вследствие множественного аллелизма генов, живым организмам одного вида присущ полиморфизм.
Все разнообразие человеческих индивидуальностей можно подразделить на группы, лишенные какой - либо географической, расово-этнической или временной приуроченности. Каждая из групп обладает особой, отличной от других реактивностью, и , следовательно, предрасположением к тем или иным болезням. Каждая группа обладает определенной интегральной биопсихической характеристикой, взаимосвязанными групповыми особенностями норм реакции. Отличительные признаки этих групп представляют «не столько общие формы, сколько общие способы реакции и генетические рамки, стереотипы реакций» (К. Заллер, 1960). Эти группы называются конституциональными типами, а сама совокупность особым образом проинтегрированных физиологических, морфологических, биохимических, психических особенностей человека, сложившаяся в ходе фенотипической реализации наследственных свойств и определяющая групповое своеобразие реактивности, именуется конституцией организма (constitutio corporis в латинской и somatotype - в англоязычной медицинской литературе).
Конституция представляет тип фенотипа, как целого, включая всю сумму его биологических свойств. Понятия конституция и фенотип близки, конституция включает наследственные признаки , но не все генотипическое отражается в конституции в силу наличия доминирования, эпистаза, неполной пенетрантности аллелей и других подобных явлений. В то же время, в конституцию вплетен паратип организма, то есть эпигенетически приобретенные признаки, формирование которых идет в рамках нормы реакции.
А.А. Богомолец (1926) подчеркивал, что «Конституция есть выражение количественной и качественной способности к физиологической реакции организма…», что она - понятие динамическое, а не только морфологическое , проявляющееся в реакциях, а не в индексах.
Если фенотип - это подвижная конструкция из фенов, то конституция - это стиль ее дизайна или паттерн их соединения. Если генотип - мелодия, то конституция - оркестровка. Конституция - интегральная классификационная характеристика человеческой индивидуальности, она отражает качественное единство его биологической организации (Е.Н. Хрисанфова).
Конституцию организма можно рассматривать как совокупность генетических и фенотипических маркеров, характеризующих состояние реактивности и профиль индивидуального развития (Б.А. Никитюк, 1991).
Но какие маркеры (признаки) конституциональны, а какие - нет?
Конституциональными считаются те признаки, варьирование которых зависит, в основном, от генов, а не от внешних условий. У них должна быть широкая индивидуальная, но узкая ситуационная изменчивость. С этой точки зрения, уровень кортизола в крови - непригодный для диагностики конституции признак, так как он сильно колеблется в зависимости от ситуации. А вот антропометрические признаки - рост, вес и их соотношения, пропорции тела - в достаточной степени конституциональны. Выделяют относительные и абсолютные конституциональные маркеры. Для абсолютных наличие или отсутствие устанавливается объективно и достоверно (антигены гистосовместимости, пальцевые узоры, доминирующая рука, группы крови и т.д.). Относительные маркеры - предмет условных экспертных оценок ( таковы тип темперамента, соматотип). История учения о конституции начиналась с оценок ее макроанатомических, внешних маркеров.
