Причина как процесс. Причинный фактор - часть причины.

Заканчивая обсуждение синтетической концепции общей этиологии, необходимо прояснить соотношение понятий «причинный фактор болезни» и «причина болезни». Монокаузализм употребляет их как синонимы. Но существует классическая «апория А.П. Авцына» - то есть словесный парадокс, на котором заострил внимание известный патолог, полемизируя с такой постановкой вопроса и ловя оппонентов в логическую западню.

«Если причина болезни - некий фактор, - спрашивал он ,- то что является причиной скорбута?». Напрашивается ответ: отсутствие витамина С. Но ведь отсутствие - это ноль, «зеро», ничего или пустое место. Как может пустое место быть причиной? Как материалист может считать его причиной? Несмотря на софистический характер, этому приему спора не откажешь в изяществе. Причиной авитаминозов Авцын называет «взаимодействие между организмом и диетой, лишенной определенного витамина». В русском языке слово «причина» происходит от глагола «причинять». Но причинение - это нечто двустороннее. Есть то, что причиняет и то , чему причиняют.

Обсуждая этот вопрос по существу, сошлемся на классическое положение диалектики: причина всегда есть процесс, это не действие, а взаимодействие (см. например, у Ф. Энгельса в «Анти-Дюринге»).

В одной из лучших монографий по общей нозологии, написанных в советский период развития патофизиологии, («Детерминизм и теория причинности в патологии», 1976), В.П.Петленко и соавторы подчеркивают, что причина любого патологического процесса или болезни всегда имеет две стороны.

Данная концепция настаивает на включении в процесс причинения первичного элемента организма, избирательно реагирующего на данный причинный фактор. Согласно этой точке зрения, в момент причинения происходит комплементарное взаимодействие патогенного агента с распознающим механизмом, а в ряде случаев - действие агента и элемента реактивности организма друг на друга, порождающее этиологические агенты второго порядка. «Причины вне взаимодействия нет» (Н.Н.Зайко,1994).

Классику патофизиологии Гансу Селье принадлежит крылатое выражение: «Актон требует реактона». Под актоном подразумевается элементарное внешнее воздействие, патогенный фактор, который включает стереотипный комплементарный ответ («реактон») - то есть запрограммированный элемент реактивности. Под актоном можно понимать антиген, микроорганизм, яд, физический фактор и т.п. .

Авторам кажется, что во многих случаях причина болезни может быть понята только как взаимодействие. Вирус краснухи, действуя на организм ребенка 6 лет, вызывает краснуху - характерное инфекционное заболевание с мелкоточечной эритемной сыпью, лимфоцитозом, увеличением заушных лимфоузлов, повышением температуры. Тот же самый «актон», попадая в организм на стадии эмбриогенеза, никакой краснухи не провоцирует, а болезнь проявляется, в организме эмбриона между 3-й и 6-й неделями беременности, микрофтальмией, хориоретинитом, помутнением роговицы, пороками развития сердца и сосудов (синдром Грегга). При несколько более позднем взаимодействии актона с меняющимся реактоном картина данной эмбриопатии существенно меняется и включает микроцефалию и глухоту. При действии вируса на организм позднего плода нет ни краснухи, ни синдрома Грегга . Однако , при определенных особенностях реактона (в частности, при гаплотипе главного комплекса гистосовместимости, включающем гены Dr3 / Dr4) закономерно возникает аутоиммунный инсулит панкреатических островков и ювенильный сахарный диабет в катамнезе. Очевидно, что один и тот же причинный фактор участвует во всех этих примерах в разном причинении, взаимодействует с разными реактонами и поэтому дает различные поражения. И.В.Давыдовский, рассматривая причину как взаимодействие, даже утверждал , что границы этиологии и патогенеза условны и вводил термин «этиопатогенез», который , впрочем, кажется не совсем корректным с гносеологической и дидактической точек зрения (см. выше).

Ряд патофизиологов, в том числе А.Д. Адо (1985), признавая наличие взаимодействия причинного фактора и организма в акте причинения, справедливо отмечали, что существуют ситуации когда такое взаимодействие очевидно и , изменяя оба взаимодействующих элемента, порождает новый и существенный для возникновения болезни результат. Таково, например, возникновение вирус-индуцированных неоантигенов при взаимодействии нейровирусов и мозга.

Линию подобных примеров можно продолжить, включив в этот ряд ситуации, где причинение явно связано с комплементарным взаимодействием.

Низкомолекулярные гаптены, только взаимодействуя с биополимерами организма, порождают трехмерную конфигурацию, служащую мишенью для гаптен-специфического иммунного ответа. Экзогенные антигены, только образовав конгломерат с эндогенными антителами, могут стать причиной иммунокомплексных болезней в организме лиц с нарушенным клиренсом иммунных комплексов. В широком смысле, причиной инфекционной болезни является не микроб или вирус, а взаимодействие соответствующего возбудителя с определенными рецепторами организма. Иначе трудно объяснить, почему человек не болеет собачьей чумой или лошадиным энцефалитом или почему животные не болеют антропонозами. Иногда вирусы порождают у животных одно заболевание, а у людей - другое. Например, вирус мышиного энцефаломиокардита для человека диабетогенен.

Пенициллин способен выступить в качестве причины анафилактического шока только при наличии атопического «реактона» и т.д. .

В то же время, если причинный фактор выступает не в качестве триггерного, а в роли активно действующего, выделять реактон и прослеживать момент взаимодействия в причинении бывает крайне трудно и, по мнению А.Д. Адо (1985), практически не нужно. В качестве примера автором приводится кинетоз.

Обсуждение концепции причинения как взаимодействия подводит нас вплотную к рассмотрению такого узлового понятия общепатологической теории, как реактивность организма.