Стресс и болезни адаптации.

Заболевания, вероятность возникновения и тяжесть протекания которых увеличиваются стрессом, Селье назвал “болезнями адаптации”, а в поздних работах - “болезнями цивилизации”, имея ввиду, что изменения экологии человека в больших городах индустриального общества увеличивают силу и продолжительность стрессов, делая существование всё менее монотонным и внося известное рассогласование между филогенетически сложившимися адаптивными стереотипами и новыми адаптивными вызовами техносоциальной среды. В отечественной литературе более популярен термин “болезни нарушенной или перенапряжённой адаптации”.

Анализ перечня этих болезней, как он представлен по данным самого Селье и его последователей, убеждает в том, что, по преимуществу, все это расстройства тех инсулинозависимых органов и тканей, которые во время стресса оказываются в метаболическом проигрыше. Стресс, особенно, хронический и неудачный, является важным фактором риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунодефицитов и их последствий, включая инфекции, паразитарные и онкологические заболевания, ожирения, остеохондроза, артрозов и артритов, сахарного диабета (в отошении его выявления, а не первопричин). Сосудистая стенка, которую также рассматривают, по выражению Д.Ст. Калицина (1972), “как высокоспециализированную соединительно-тканную” инсулинозависимую структуру, поражается атеросклерозом и гипертензией, для коих стресс тоже признан важным риск-фактором. Стресс способствует импотенции, бесплодию, гипогалактии по причинам, описанным выше. Продукция окситоцина подавляется болью и стрессом, что может нарушить роды и лактацию. Существуют наблюдения, документирующие возможность стрессогенной задержки роста и физического развития у детей в крайне неблагоприятной психически обстановке сиротских приютов Германии (вспомним “Жестяной барабан” Ф. Шлёндорфа и мальчика, который не рос, протестуя против стрессогенности взрослого мира). В экспериментах на крысах показана возможность учащения патологии различных органов из-за дистресса, вызванного скученностью и хроническим шумом (Р.У. Белл и др. 1971).

Наконец, к болезням нарушенной адаптации могут быть по праву отнесены все нарушения, связанные с попытками психофизиологической компенсации недостаточных функций стресс-лимитирующих систем. Если опиатэргические системы по социальным, медицинским или генетическим причинам не могут работать эффективно, индивид ищет искусственных источников «эндорфинизации».

В настоящее время установлена роль абсолютной и относительной (по отношению к потребностям стресс-лимитирования) опиатэргической недостаточности в патогенезе алкоголизма, табачной зависимости, наркотизма. Опиатэргическая недостаточность, спровоцированная у наркоманов подавлением собственной продукции опиатов, десенсибилизацией рецепторов и, возможно, аутоиммунными антирецепторными ответами антиидиотипического характера, лежит в основе механизма наркотической зависимости и синдрома абстиненции.³⁴ Дизрегуляция опиатэргических стресс-лимитирующих систем имеет самое прямое отношение и к возникновению психических расстройств. При маниакально-депрессивном психозе обнаружены биполярные изменения уровня эндорфинов, соответствующие изменениям настроения. При шизофрении многими авторами отмечен избыток опиатэргических агентов в цереброспинальной жидкости, крови и гиперактивность дофаминергических нейронов лимбических структур, имеющих опиоиды в качестве ко-трансмиттеров. Налоксон эффективен у некоторых больных при шизофренических галлюцинациях (Л.Терениус и др., 1976). Вместе с тем, имеются единичные сообщения о терапевтической эффективности опиатов при шизофреноподобных психозах (Т.Клине, 1977). В любом случае, психозы не могут быть исключены из числа болезней нарушенной адаптации.

Своеобразной недостаточностью гипоталамических стрессогенных механизмов обусловлен, на наш взгляд, синдром хронической усталости.

Синдром, имеющий частоту около 37 случаев на 100 000 населения, характеризуется утомляемостью, причём чувство усталости и неспособность к сосредоточению не снимаются отдыхом. Это сопровождается часто депрессией, головной болью, болью в горле и увеличением лимфоузлов, болезненностью суставов, миальгиями, расстройствами сна, неврозами, субфебрилитетом. Реже отмечают потерю веса, диспепсии, аллергические проявления (С.Э. Страус, 1994).

Лабораторные данные свидетельствуют о недостаточной продукции кортиколиберина и глюкокортикоидов, тенденции к гипогликемии натощак.

В прошлом регистрировались эпидемические вспышки данного синдрома в Исландии (1948), Англии (1955) и США ( неоднократно, с тридцатых годов до наших дней). Иммунологические исследования показали, что синдром связан с перенесёнными вирусными инфекциями (мононуклеоз, , энтеровирусная и герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция). Все эти вирусы или вызывают аутоиммунные осложнения у предрасположенных к аутоаллергии индивидов или даже, как цитомегаловирус, способны напрямую поражать надпочечники. Так как у больных отмечаются проявления аутоаллергии к ядерным антигенам, избыток некоторых токсичных для адренокортикоцитов цитокинов и другие иммунологические нарушения, можно полагать, что речь идёт об ограниченной форме гипоталамического энцефалита, отражающегося на стрессорном потенциале организма.

Итак, хронический стресс патогенен, особенно, для лиц с недостаточностью стресс-лимитирующих механизмов, гипопитуитаризмом и гипокортицизмом, синдромом хронической усталости и лимфатико-гипопластическим диатезом (см. выше раздел “Диатезы”). Патогенность стресса усугубляется его неудачным, с точки зрения индивида исходом.

Стрессогенная патология, в основном, касается инсулинозависимых органов и тканей.