Дизентерія (шигельоз)

Дизентерія — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується вираженою інтоксикацією організму і переважним ураженням товстої кишки. Клінічно проявляється діареєю (частим рідким стільцем), болями в ділянці живота і тенезмами (несправжніми позивами). Виділення містять кров, гній і слиз.

Щорічно у всіх країнах, здебільшого в тих, які розвиваються, з недостатнім рівнем гігієни, від дизентерії помирає 500 000 дітей.

Збудники дизентерії — бактерії з сімейства кишкових шигел – Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грам-негативних факультативних анаеробів, які інфікують тільки людей. Вони тривало зберігаються у харчових продуктах (молоці, маслі, сирі, овочах), деякий час виживають у грунті, забрудненому випорожненнями хворих, у вигрібних ямах і забруднених відкритих водосховищах. Здорова людина заражується дизентерією від хворого або бактеріоносія. Шляхи передачі збудників — побутовий, харчовий і водний (фекально-оральний). Потрапивши у шлунок частина збудників гине, при цьому виділяється ендотоксин, який всмоктується в кишці і, потрапивши в кров, токсично діє на організм. Частина мікробів досягає товстої кишки, де в результаті їхнього розмноження виникає запалення аж до утворення виразок.

Інкубаційний період від 2 до 7 днів (в середньому – 3 дні, важких випадках — до декількох годин).

Хвороба часто розвивається гостро. З’являються слабість, жар, головний біль, може підвищуватися температура, відзначаються нудота, інколи блювота, переймоподібні болі в животі. Стілець частішає (до 10-25 і більше разів на добу), екскременти мають спочатку каловий характер, потім стають рідкими, в них появляються слиз і кров. Виникають часті болісні позиви, які не супроводжуються дефекацією (тенезми). Дизентерія нерідко перебігає в прихованій та безсимптомній формах, які виявляються в основному при лабораторному дослідженні.

Патогенез. Шигели проникають в епітеліоцити кишкових крипт товстої кишки, де вони розмножуються і є недосяжними для лейкоцитів, антитіл, антибіотиків. Шигели розмножуються до моменту їх руйнування лізосомальними ферментами епітеліоцитів. При цьому утворюється токсин Шига, який руйнує епітеліоцити та частково ендотеліоцити товстої кишки, а також клубочка нефронів. Як наслідок, виникає деструкція і десквамація цих структур.

При неускладненій гострій дизентерії у шлунку і кишці спочатку сплющується поверхневий епітелій, відбувається його дистрофія, інфільтрація лейкоцитами. У власному шарі слизової - повнокрів’я, набряк. Інколи частково відшаровується епітелій від базальної мембрани з утворенням порожнин та відторгується. Катаральне запалення змінюється фібринозним. При відторгненні фібринозних плівок і некротичних мас виникають виразки.

Макроскопічно у просвіті кишки містяться кашоподібні маси з домішкою слизу та інколи з прожилками крові. Кишка місцями дещо розтягнута, в інших ділянках - спазмована. Слизова оболонка набрякла, нерівномірно повнокровна, покрита великими пластівцями слизу. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на верхівках складок. Лімфатичні вузли брижі збільшуються в розмірах, стають червоними. Всі зміни мають вогнищевий характер.

При найбільш патогенних штамах шигел, у першу чергу Shigella 1 типу і Shigella flexneri, можуть виникнути і значно важчі зміни з вираженими дифтерійним і флегмонозним запаленням, інколи з поширенням процесу на очеревину.

Дисемінація шигел з травного тракту відбувається рідко. Основні зміни поза кишкою зумовлені впливом токсину і втратою рідин.

У випадку неправильного лікування гострої дизентерії можливе формування затяжної та хронічної дизентерії. Цьому сприяють велика довжина та звивистість кишкових крипт. Патологічний процес має характер коліту, рідше ентероколіту, часто виразкового. Виразки слизової оболонки можуть бути різних розмірів, неправильної форми, з рівними краями і блідим дном. Стінки кишки місцями потовщені за рахунок набряку і розростання сполучної тканини, які локалізуються головним чином у підслизовій оболонці.

Патологічна анатомія.

Місцеві зміни. Розрізняють 4 стадії шигельозного дизентерійного коліту:

1)катаральна (триває 2-3 дні); 2)фібринозна (триває 5-10 днів – фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору); 3)виразкова (розвивається протягом 11-14 днів); 4) стадія регенерації виразок (з 3-го тижня: або утворюються делікатні рубці, або грубі рубці, які звужують просвіт кишки).

При переході дизентерії у хронічну форму розвивається поліпозно-виразковий коліт. Можливий атиповий перебіг хвороби, коли захворювання обривається на першій стадії – стадії катарального коліту. У дітей на тлі катарального запалення слизової оболонки можуть виникати різкі зміни лімфатичного апарату кишки. (фолікулярний коліт або фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни. Селезінка незначно збільшена. В серці і печінці часто спостерігається жирова дистрофія, інколи виявляються дрібновогнищеві некрози. В нирках виражені дистрофічні зміни, аж до некрозу епітелію канальців. Часто виникають вапняні метастази.

Ускладнення. “Кишкові” ускладнення: внутрішньокишкові кровотечі; перфорація виразки; флегмона кишки; перитоніт; рубцеві стенози товстої кишки.

Позакишкові ускладнення: бронхопневмонія; пієліт і пієлонефрит; абсцеси печінки; вторинний амілоїдоз; гангрена стінки кишки; хронічний артрит.

Карантинні хвороби – умовна назва групи інфекційних захворювань, які відрізняються високою заразністю (контагіозністю) і часто закінчуються смертю хворих. Перелік інфекційних недуг, які входять у групу карантинних хвороб, визначається міжнародними санітарними угодами (конвенціями) і за певних умов може бути розширеним.

Карантин – комплекс обмежувальних медично-санітарних та адміністративних заходів, спрямованих на попередження занесення і поширення карантинних інфекційних хвороб. Термін закінчення карантину вираховується з моменту ізоляції останнього хворого і заключної дезинфекції, після чого він триває ще максимальний час інкубаційного періоду, наприклад, при чумі він складає 6 діб, при холері - 5 діб.

Холера

Холера — гостре інфекційне захворювання з групи діарейних з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки, яке характеризується загальним важким станом і обезводненням організму. Холера, як і чума, відноситься до числа особливо небезпечних захворювань, до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.

Збудник холери – Vibrio cholerae (холерний вібріон), виділений Р. Кохом у 1884 році являє собою грам-негативну паличку у формі коми. Vibrio cholerae є причиною семи відомих людству тривалих величезних пандемій діарейної хвороби. Багато з цих пандемій починалися в долині ріки Ганг. Існує 140 серотипів Vibrio cholerae, але на сьогодні лише серотип 01 спричиняє дуже важку діарею (так звана “азіатська холера”).

Збудники холери тривалий час зберігають життєздатність (в молоці - до 14 днів, в кип’яченій воді — до 39 годин, у відкритих водосховищах, забруднених стічними водами, — до декількох місяців).

Холера відноситься до антропонозів. Людина заражається від хворих на холеру, а також від бактеріоносіїв, які виділяють вібріони з калом, а хворі — при блюванні. Зараження відбувається при вживанні води, рідше харчових продуктів, забруднених виділеннями, які містять вібріони (при вживанні овочів, яких вирощують на полях і городах, що вдобряються необеззараженими стічними водами, при митті посуду зараженою водою). Людина може заразитися також при догляді за хворим на холеру через забруднені ним предмети вжитку. Розповсюдженню збудників хвороби сприяють мухи. Зараження можливе під час купання в забруднених водосховищах.

Інкубаційний період складає від декількох годин до 5 діб (частіше 2-3 дні).

У гострих випадках захворювання починається раптовим проносом. Екскременти швидко стають водянистими, за зовнішнім виглядом і кольором нагадують рисовий відвар. Пізніше приєднується багаторазова блювота. За декілька годин хворі можуть втрачати до 7 л рідини з блювотними масами і до 30 л — з екскрементами. Разом з рідиною хворий втрачає велику кількість електролітів, особливо хлористого калію і хлористого натрію, — відбуваються різкі порушення водно-електролітної рівноваги в організмі. Внаслідок зневоднення шкіра збирається у складки, стає зморщеною. Можливі судоми. Голос хриплий, а інколи і зовсім пропадає. Відзначається сильна спрага. Може бути задишка.

Нерідко зустрічається легкий перебіг хвороби, аж до так званого безсимптомного носійства збудників.

Патогенез. Якщо холерному вібріону вдається подолати кислотний бар’єр шлунку (у добровольців холеру вдавалося викликати лише після нейтралізації шлункового соку), він попадає в тонку кишку. Вібріони ніколи не проникають в епітелій слизової оболонки, а величезні скупчення збудника містяться у просвіті тонкої кишки і виділяють ентеротоксин. При цьому збудники за допомогою джгутиків кріпляться до епітеліоцитів кишки.

Холерний токсин спричиняє до різкого посилення секреції епітеліальними клітинами слизової оболонки тонкої кишки Cl, Na і води. Одночасно пригнічується всмоктувальна функція товстої кишки. І літри “рисового відвару”, які містять пластівці слизу і практично не містять лейкоцитів, прямують в кишку, призводячи до нескінченної діареї.

Патоморфологія. Структурні зміни найбільше виражені в тонкій кишці. Просвіт кишки різко розширений, переповнений безбарвною або рожевою рідиною, інколи зафарбованою жовчю. Ця рідина нагадує за своїм виглядом рисовий відвар. Описується також водянистий характер жовчі в жовчному міхурі. Стінка кишки, зокрема її слизова оболонка, набрякла, з червоними плямами (множинні дрібнокрапкові крововиливи). Ці зміни характерні для серозно-геморагічного ентериту. До ентериту може приєднатися серозний або серозно-геморагічний гастрит. Серозна оболонка кишки суха, з крапковими крововиливами, матова, пофарбована в рожево-жовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляється прозорий, липкий у вигляді ниток слиз.

Вираженої дисемінації холерних вібріонів за межі органів травлення не відбувається. Зрідка виникає бактеремія. Можливе також попадання збудника в легені інтраканалікулярним шляхом. Профузна діарея призводить до обезводнення, а обезводнення — до гіповолемічного шоку, згущення крові та гіпоксії, наростаючої олігурії і падіння температури тіла, холерної коми.

Гострий період холери може закінчитися: смертю; одужанням; інколи розвитком картини холерного тифоїду (приєднання вторинної інфекції, утворення виразково-фібринозного запалення).

При аутопсії відзначається різко виражене трупне задубіння, яке зберігається протягом декількох днів. Тіло померлого набуває незвичайної форми, яка позначена як “поза гладіатора”. По мірі зникнення трупного задубіння положення трупа може мінятися, що створює враження його пересування. Таке переміщення трупа в просторі наводило панічний жах на родичів померлих і служителів холерних бараків. Вони вважали, що померлих від холери ховають живими. Це і служило в минулому сторіччі причиною, так званих “холерних бунтів”.

Ускладнення. При холері можливий розвиток некротичного нефрозу, а також швидкопрогресуючого гломерулонефриту, які супроводжуються уремією. Крім того, у хворих на холеру виникають пневмонія, абсцеси, флегмона, бешиха, сепсис.

Смерть хворих на холеру в основному настає від обезводнення, коми, інтоксикації. Можлива смерть і від ускладнень холери, серед яких найчастішим є уремія. При масивному введенні в організм рідини розчинів бікарбонату натрію смертність зменшується з 50% до 1%.

16