Парагрип

Парагрип – грипоподібна хвороба, яку викликає вірус папагрипу, характеризується катаром дихальних шляхів,, помірною загальною інтоксикацією, запаленням кон’юктиви та лімфатичних вузлів.

Етіологія. Збудник парагрипу – пневмотропний РНК-вмісний вірус I–IV типів, родини Paramyxooridae.

Патогенез подібний до такого при грипі, але інтоксикація виражена незначно. Доведено, що вірус парагрипу має здатність розмножуватись, не тільки в епітелій повітряносних шляхів та ендотелії капілярів, а й в клітинах судинних сплетень головного мозку. Аналогічно, віруси парагрипу, як і грипу здатні пригнічувати захисні сили організму.

Патологічна анатомія. Хвороба викликана вірусом парагрипу I або II типу морфологічно відповідає клініко-морфологічним проявам легкої форми грипу, але часто виникає несправжній круп, особливо у дітей, внаслідок набряку гортані і гло-тки. Вірус парагрипу типу III ушкоджує бронхіоли і альвеоли з розвитком перибро-нхіальної пневмонії, а вірус типу IV викликає інтоксикацію, яка менш виражена, ніж при грипі. Особливістю морфологічних змін трахеї, бронхів і альвеол є пролі-ферація епітелію, з появою поліморфних клітин, які містять декілька пікнотичних ядер.

Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної бактеріальної інфекції. Найбільш часто розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

Смерть може бути зумовлена асфіксією при несправжньому крупі, або ж легеневими ускладненнями.

Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – гостра респіраторна інфекція, спричинена аденовірусами і характеризується ушкодженням повітряносних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіва і глотки, інколи – кишківника і лімфатичних вузлів черевної порожнини.

Етіологія. Аденовіруси – група ДНК – вмісних вірусів.

Патогенез. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус проникає в епітелій шляхом піноцинозу, вірусна ДНК потрапляє в ядро, де вірус розмножується. Вірусні внутрішньоядерні включення спричиняють літичну дію на клітину. Вихід збудника із загиблої клітини зумовлює інтоксикацію. Можлива генералізація процесу, а також приєднання вторинної інфекції.

Патологічна анатомія. Морфологічні прояви залежить від важкості хвороби.

Легка форма аденовірусної інфекції характеризується гострим катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви і регіонарним лімфаденітом. У дітей часто розвивається аденовірусна пневмонія. Діагностичними ознаками є: наявність аденовірусних клітин (багатоядерних), наявність у цитоплазмі фуксин-вільних включень, збільшене ядро через наявність включень аденовіруса.

Важка форма може бути обумовлена переважанням генералізації віруса або ж переважанням вторинної бактеріальної інфекції.

При генералізації інфекції спостерігається розмноження віруса в епітеліоцитах кишківника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку. При цьому утворюються аденовірусні клітини.

При переважанні вторинної бактеріальної інфекції морфологічно виявляються нагноєння і некрози.

Ускладнення. Переважно зумовлені вторинною бактеріальною інфекцію і проявляються у вигляді отиту, синуситу, ангіни, пневмонії.

Смерть – настає від гнійних процесів у легенях, а також аденовірусної пневмонії і ураження головного мозку при генералізації інфекції.

Кір

Кір - гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання дітей, яке характеризується катаральним запаленням слизо­вих оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви і плямисто-папульозним виси­панням на шкірних покривах. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Діти до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко. Однак сьогодні реєструються випадки захворювання на кір і дорослих. Тривалість недуги - 2-3 тижні.

Збудник кору - РНК-вірус із сімейства Paramyxoviridae, роз­множується первинно в органах дихання. В уражених ділянках виникає вогнищеве серозно-макрофагальне запалення, тут же утворюються гігантські багатоядерні клітини з епітелію.

Вірус кору спроможний знижувати бар'єрну функцію епітелію, фагоцитарну ак­тивність, а також викликати падіння титру протиінфекційних антитіл (наприклад, диф­терійного антитоксину). Як наслідок, різко підвищується схильність хворих до вто­ринного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу, наприклад, тубер­кульозу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

Макроскопічно процес в цей час носить характер катарального фарингіту, ла-ринготрахеобронхіту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу рі-зко підвищене, що супроводжується нежитем, кашлем, сльозотечею. У важких випа-дках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлектор-ний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії (несправжній круп). Крім того, в леге-нях виявля­ються, як правило, невеликі пневмонійні вогнища червоного кольору. Ха-рактерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плос-кий, що різко зни­жує бар'єрну функцію епітелію. При неускладненому кору в між-альвеолярних перего­родках легень утворюються ділянки проліферації клітин. Мож-ливий розвиток інтерстиціальної пневмонії, при якій у стінках альвеол утворюють-ся дивні гігантські клітини - гігантоклітинна корова пневмонія. Поряд з цим виникає катаральний кон'юнктивіт. Незабаром відбувається дисемінація вірусу у кров. У багатьох органах (сли­зовій оболонці носа і глотки, тканинах мигдаликів і червопо-дібного відростка) виникає гіперплазія клітин і утворення гігантських клітин.

Одночасно розвивається специфічне для кору ураження слизових оболонок щік навпроти корінних зубів (плями Філатова - Коплика). У цих ділянках визначаються повнокрів'я, вогни­щевий набряк з вакуолізацією клітин епітелію та невеликі клітинні інфільтрати. Макроскопічно плями спочатку мають вигляд дрібних вогнищ червоного кольору. Не­забаром їх центральні ділянки - місце, де починається злущування епітелію, - стають білуватими. Пізніше з'являється екзантема - крупноплямисте папульозне висипання на шкірі: спочатку за вухами, після цього на обличчі, шиї, тулубі, нарешті, на кінцівках, більше на розгинаючих поверхнях. При цьому відбувається ураження придатків шкіри.

Ускладнення.Ураження бронхів і легень внаслідок приєднання вторинної інфекції. Зрідка – волога гангрена тканин обличчя (нома). Ураженя нейронів у ЦНС, руйнування мієліну.

Смерть від легеневих ускладнень або асфіксії при несправжньому крупі.