
- •Лекція №20 з патоморфології та патофізіології на тему: «Інфекційні хвороби»
- •Гострі респіраторні вірусні інфекції
- •Парагрип
- •Аденовірусна інфекція
- •Краснуха
- •Паротит епідемічний
- •Дифтерія
- •Скарлатина
- •Інфекційні хвороби, які передаються ентеральним шляхом
- •Черевний тиф
- •Сальмонельози
- •Дизентерія (шигельоз)
Лекція №20 з патоморфології та патофізіології на тему: «Інфекційні хвороби»
Інфекційні хвороби – група хвороб, які викликаються патогенними мікроорга-нізмами, характеризуються загальними захворюваннями організму, заразністю, на-явністю інкубаційного періоду, реакцією інфікованого організму на збудник і, як правило, циклічним протіканням і формуванням постінфекційного імунітету.
Етіологія. Збудниками інфекційних недуг є бактерії, спірохети, віруси, рикетсії, мікоплазми і грибки. Хвороби, які спричиняють простіші, гельмінти, комахами і кліщами відносять до інвазивних, або паразитарних.
Класифікація. За характером протікання інфекційні хвороби поділяються на: гострі, хронічні, латентні, повільні. За біологічною ознакою хвороби поділяються на: антропонози – інфекції людей; антропозоонози – інфекції, спільні для людей і тварин; біоценози – передаються через укуси комах, у яких цей збудник розмножується. У нашій країні прийнята Міжнародна класифікація інфекційних недуг, яка включає інфекційні і паразитарні хвороби і характеризує механізм передачі інфекції:
Класифікація інфекційних і паразитарних недуг
Групи недуг |
Нозологічні форми |
Кишкові інфекції
|
Холера, черевний тиф і паратифи, сальмонельозні токсикоінфекції, та інші, бактеріальні токсикоінфекції, які викликають харчові отруєння, шигельоз, амебіаз, протозойні кишкові недуги, інфекційцний коліт, інфекційна діарея. |
Туберкульоз |
Первинна туберкульозна інфекція, туберкульоз органів дихання, ЦНС, кишківника, кісток і суглобів, сечостатевої системи, міліарний туберкульоз |
Бактеріальні зоо-нози |
Чума, туляримія, сибірка, бруцильоз, сап, меліоїдоз, лихоманка від укусу щурів |
Інші бактеріальні недуги |
Лепра, дифтерія, кашлюк, скарлатина, стрептококова інфекція зіва, бешиха, менгококова інфекція, септицемія, актиномікоз |
Поліомієліт та ін-ші вірусні недуги ЦНС, які не пере-даються членистоногими |
Гострий поліємієліт, менінгіти, які викликані ентеровірусами, вірусом Коксакі,ЕСНО-вірусами. |
Вірусні недуги, які супроводжуються висипкою |
Віспа, віспа паравакцинарна, вітрянка, оперізуючий лишай, простий герпес, кір, краснуха
|
Вірусні недуги, які передаються членистоногими |
Жовта лихоманка, недуга Денге, комаринний вірусний енцефаліт, кліщовий вірусний енцефаліт, геморагічна лихоманка |
Інші недуги, викликані вірусами і хламідіями |
Вірусний гепатит, сказ, епідемічний паротит, орнітоз
|
Патогенез інфекційних хвороб
Наявність мікроорганізму у людини ще не означає існування інфекційного захворювання. Відомо, що мікроорганізми постійно співіснують з макроорганізмами у трьох основних видах:
1) симбіоз – співіснування в інтересах кожного, наприклад, наявність кишкової палички у кишківнику;
2) компенсалізм – співжиття без взаємного впливу (бактеріоносійство);
3) паразитизм – життя мікроорганізму за рахунок макрорганізму, що супроводжується розвитком хвороби.
В нормі, макроорганізм захищений від проникнення інфекційного агенту, його розмноження і виділення токсинів завдяки наявності природньої резистентності. За умов порушення резистентності при дії несприятливих чинників (опромінення, го-лодування, авітамінози, охолодження, неінфекційні недуги, вагітність, значні фізи-чні навантаження, хронічне психоемоціональне напруження, алергія, спадкові іму-нодефіцити, вікова і сезонна мінливість) можуть порушитися взаємовідносини між мікро- та макроорганізмом на користь мікроорганізму, який стає патогенним і викликає захворювання.
Місце заглиблення (інвазія) інфекційного чинника називають вхідними воро-тами, якими можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальної, травної, сечо-стате-вої систем, кон’юктиви ока тощо. Осібно слід виділити “вхідні ворота” для інфекції в області крипт піднебінних і, можливо, інших мигдаликів. У ряді випадків локалі-зація інфекту обмежена вхідними воротами (стрептококовий фарингіт). Але нерід-ко основні прояви хвороби можуть виникати в органах, віддалених від місця про-никнення збудника (вірус кору проникає через дихальні шляхи, а проявляється ви-сипанням на шкірі). Частота і легкість, з якою розповсюджується інфекція по орга-нізму, залежить від вірулентності (агресивності) мікроорганізму та резистентності макроорганізму. Більш небезпечними є інфекції, якими людина заражається у лікарні (шпитальні). Вони можуть бути стійкими до лікування і рзвиваються у пацієнтів, які внаслідок інших захворювань мають знижену резистентність. Тому шпитальні інфекції можуть частіше спричинити смерть людини.
Отже, інфекційний процес – це прояв взаємодії мікро- та макроорганізму, який залежить від особливості збудника і стану реактивності макроорганізму.
До місця первинного пошкодження мігрують нейтрофіли і макрофаги, а також еозинофіли і базофіли, які приймають участь у розвитку запальних і імунних алер-гічних реакцій. Так формується первинний афект. Наприклад, при скарлатині він виникає у мигдаликах, при холері – в епітелії тонкої кишки, при грипі – в епітелії дихальних шляхів. Із первинного афекту інфекційний чинник поширюється і ви-кликає морфологічні зміни у найближчих і віддалених частинах організму. Для ко-жної інфекційної хвороби існує більш або менш певний тип поширення: контакт-ний, лімфогенний, гематогенний, а також переважна локалізація змін. Так відомо, що дифтерійний екзотоксин пошкоджує м’яз серця, печінку, нирки, екзотоксин правця – нейрони спинного мозку. Чітко вираженою і відмінною є морфологічна картина при віспі, чумі, кору, скарлатині, а стертою є при приєднанні другої інфек-ції, грипі, дифтерії.
Інфекційна хвороба завжди супроводжуються активізацією компенсатторно-пристосувальних процесів, що, наприклад, виражається в компенсації втраченої функції тих чи інших органів. Переважання компенсації може перервати інфекційний процес і спичинити видужання. З іншого боку навіть при відсутності клінічних проявів недуги, інфекційний процес може залишити певний морфологічний слід (вогнище Гона при туберкульозі).
Патологічна анатомія
Морфологічна діагностика інфекційних недуг базується на макро- і мікроско-пічній характеристиці, мікробіологічному дослідженні у комплексі із клінічними даними. Це зумовлено тим, що для більшості інфекційних хвороб характерними є неспецифічні процеси (порушення кровообігу, дистрофія, некроз, запалення, ком-пенсація і пристосування тощо), за якими важко поставити діагноз. Лише специфі-чні прояви запалення (наявність інфекційних гранульом при туберкульозі, сифілі-сі, проказі) можуть засвідчити про наявність конкретного збудника хвороби.
Запальні та імунні реакції у відповідь на дію мікроорганізмів залежать від місця розмноження інфекційного агента (у клітині чи поза нею). За цим принципом мікроорганізми поділяються на: - облігатні внутрішньоклітинні (пріони, віруси, рикетсії, хламідії); - факультативні внутрішньоклітинні (мікобактерії та гриби); позаклітинні (бактерії, спірохети, гриби).
Облігатні внутрішньоклітинні мікроорганізми потребують для свого росту і розмноження продукти метаболізму, як правило, паренхіматозних клітин людського організму. Висівають такі збудники на середовище з живих тканин (курячі зародки тощо). Вони викликають наступні зміни у тканинах: дистрофію або некроз клітин, формування внутрішньоклітинних включень і гігантських клітин.
Факультативні внутрішньоклітинні мікроорганізми здатні до позаклітинного та внутрішньоклітинного (зазвичай у макрофагах) розмноження. Дані збудники можуть тривалий час знаходитися в організмі у спокої (під контролем імунної системи). Коли резистентність організму знижується, вони починають розмножува-тися. Більшість агентів цієї групи можуть вирощуватися на штучних середовищах.
Позаклітинні мікроорганізми культивуються на штучних середовищах, крім блідої спірохети та одноклітинних паразитів. Вони пошкоджують клітини наступ-ними шляхами: а) виробляють ферменти, які вільно проникають у клітини, де взає-модіють з їх молекулами; б) викликають тромбоз дрібних судин та ішемічний нек-роз навколишніх тканин; в) виробляють ендо- і екзотоксини, які шкідливо діють на віддалені тканини. Ендотоксини попадають у кровоплин після загибелі бактерій, викликають розширення дрібних судин, порушення кровоплину, пошкодження су-динних стінок і дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, внаслідок чого розвиваєть ендотоксичний шок. Екзотоксини виділяються живими бактеріями, сти-мулюють вироблення антитіл і пошкоджують різні тканини. Ентеротоксини патоге-нно діють на слизову кишки.
Внаслідок дії мікроорганізмів і їх токсинів розвивається запалення. Якщо ознаки запалення є неспецифічними, то його називають банальним.
Майже всі інфекційні хвороби супроводжуються гіперпластичними процесами у лімфатичних вузлах.
Смерть хворих на інфекційні хвороби може настати внаслідок глибоких дистрофічних змін внутрішніх органів спричинених інтоксикацією, а також в результаті приєднання ускладнень і поширення інфекційного процесу, особливо гнійного, на життєвоважливі органи. Ряд ускладнень мають алергічне походження (ревматичні хвороби). Їх протікання теж може завершитись смертю. У випадках хронічного перебігу інфекційної хвороби (хронічний виразковий коліт при дизентерії) часто смерть настає від виснаження.
Інфекційні захворювання з повітряно-крапельним механізмом зараження: ГРВІ, дифтерія, скарлатина.