3. Эхинококкоз

Эхинококкоз наиболее распространен в странах с пастбищным живот­новодством. Эндемичными зонами являются Аргентина, Чили, Уругвай, Бразилия, Алжир, Морокко, Тунис, Египет, Монголия, Иран, Афганистан, Турция. Греция, Болгария, Испания, Австралия, Новая Зеландия. На тер­ритории СНГ заболевание распространено в Закавказье, на Северном Кав­казе, в Средней Азии, на Украине, в Молдавии, Сибири и на Дальнем Вос­токе.

Возбудитель - личиночная стадия эхинококка (Echinococcus granulo­sus). Половозрелая форма гельминта - цестода длиной 2-7 мм, состоящая из головки с четырьмя присосками и двойной короной из 38-4U крючьев, шейки и 2-6 члеников. Последний членик заполнен маткой с боковыми выпячиваниями и содержит яйца. В половозрелой стадии гельминт пара­зитирует в гонком кишечнике собак, волков, шакалов, гиен, куниц и дру­гих плотоядных животных. Заражение человека и других промежуточных хозяев (овец, крупного рогатого скота, диких жвачных -животных и др.) происходит перорально при контакте с инвазированными животными, при сборе трав, ягод, питье из загрязненных источников. Яйца гельминта ус­тойчивы во внешней среде и сохраняют инвазионное!ь при температуре -2-20 °С до 6 месяцев. Высокая температура и высыхание действую! ил них губительно.

Попав в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, яйцо эхинококка освобождается от оболочки в двенадцатиперстной кишке В тонком кишечнике происходит внедрение зародыша паразита в стенку, а за­тем через кишечные капилляры он проникает в систему воротной вены. Печень является первым фильтром, где основная часть зародышей задер­живается и начинает свое развитие. Прошедшие печеночный барьер заро­дыши попадают в правое сердце, малый круг кровообращения и оседают в легких. Лишь незначительная часть их может проникнуть в большой круг кровообращения и осесть в любом органе (головном и спинном мозгу поч­ках, костях и т.д.). Возможно первичное попадание зародыша в легкие, ес­ли распространение его шло по лимфатическим путям через грудной лим­фатический проток. Частая локализация эхинококкового пузыря у пастухов в легочной ткани говорит о возможном заражении через верхние дыхатель­ные пути при вдыхании пыли.

Патогенез. На месте осевшего зародыша начинает формироваться эхинококковая кис га, которая растет очень медленно, годами. Она состоит из наружной (кутикулярной) и внутренней (герменативной) оболочек, вы­водковых капсул со сколексами, пузырной жидкости, в которой могут быть дочерние и внучатые пузыри. Герменативная оболочка регулирует обмен веществ, из нее вырастают выводковые капсулы сколексы и дочерние пу­зыри. Вокруг кисты образуются зона некроза, затем вал клеточной инфиль­трации из эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и фибробластов. Постепенно зона некроза и воспаления замещается рубцовой соединительной тканью, т.е. формируется фиброзная капсула различной толщины С кутикулярной оболочкой фиброзная капсула связана не­прочно и отделена от неё перипаразитарным пространством в виде щели. В пораженном органе может развиваться одна киста - солитарное по­ражение (рис. 2, 3) пли несколько кист - множественный эхинококкоз (рис. 4). Размеры кист - от 1-5 см в диаметре до гигантских, содержащих несколько литров жидкости.

Рис. 2 Эхинококк печени

Рис. 3. Эхинококк почки

Эхинококковая киста растёт экс­пансивно, раздвигая ткани. В результате механического дав­ления растущей кисты и сенси­билизирующего воздействия па­разитарных антигенов, входя­щих в состав эхинококковой жидкости, в окружающих тка­нях развиваются дистрофичес­кие изменения, приводящие к расстройству функции органа. Значительное попадание в орга­низм содержимого эхинококко­вого пузыря в результате меха­нической травмы, оперативного вмешательства, прорыва кисты может привести к анафилакти­ческому шоку. Систематическое поступление в организм продук­тов обмена эхинококка приводит к интоксикации. В поздних ста­диях заболевания, особенно при множественном поражении ор­ганов, существенную роль в па­тогенезе играют иммунопатоло­гические реакции. При разрыве кисты вместе с эхинококковой жидкостью в ткани и полости попадают сколексы и обрывки внутренней оболочки что обус­ловливает развитие вторичного эхинококкоза.

Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения неблагоприятно сказываются па течении болезни. В этих случа­ях возможно быстрое, «галопирующее» течение процесса, что проявляется быстрым ростом кист, склонностью их к разрывам и диссеминации возбу­дителя. Более «злокачественное» течение эхинококкоза наблюдается также у неиммунных, временно проживаю­щих в очагах инвазии лиц, а также у людей с нарушенным иммунологичес­ким статусом.

Клиническая картина. Про­явление эхинококкоза зависит от лока­лизации и размеров кисты, поврежде­ния окружающих тканей и органов, об­щей интоксикации и степени аллергизации организма. В 50-80% случаев эхинококкоз локализуется в печени и в 15-20% - в легких. Начало заболевания обычно установить невозможно, так как больной долго не предъявляет жа­лоб и чувствует себя вполне удовлетво­рительно

Рис. 4. Эхинококк сердца

При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, крапивница, лихорадка, эозинофилия. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опу­холь в проекции печени. При неосложненном эхинококкозе печени расту­щая киста растягивает капсулу органа, вызывая тупые, ноющие, реже приступообразные боли. Если поражена правая доля печени, то болевой синдром подобен на таковой при холецистите, а если левая, то чаще наблю­даются тошнота и чувство тяжести в эпигастрии. Характерны малая болез­ненность увеличенной в объеме печени и значительная ее плотность, что обусловлено фиброзом пограничных с кистой участков органа, иногда пальпируют опухолевидное образование, имеющее гладкую или кругло-бугристую поверхность.

Эхинококкоз печени может осложниться нагноением кисты (чаще по типу асептического некроза), что проявляется усилением болей, повыше­нием температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Возможно развитие холангита. Растущая эхинококковая киста может сдавливать крупные желчные протоки и вызывать механическую желтуху, иногда приводящую к развитию билиарного цирроза печени. При сдавливании сосудов порталь­ной системы появляются признаки портальной гипертензии: расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода и заднего прохода, асцит, отеки, кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который сопровождается резкими болями и аллергической реакцией: крапивницей, лихорадкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом. В тяжелых случаях развивается анафилактиче­ский шок, который может привести к летальному исходу. При разрыве жизнеспособной кисты, содержащей сколексы, происходит диссеминация эхинококков с развитием вторичного эхинококкоза.

Легочный эхинококкоз чаще локализуется в нижней доле правого лег­кого. Неосложнённая форма его нередко выявляется случайно при рентге­нологическом обследовании. При больших кистах, сдавливающих бронхи кровеносные сосуды, у больных появляются боли в груди, кашель, одыш­ка, кровохарканье, симптомы сухого или серозного плеврита, иногда на­блюдаются выпячивание соответствующей половины грудной клетки, при­тупление перкуторного звука, смещение органов средостения. Прорыв эхи­нококковой кисты легкого чаще происходит в бронхи, что вызывает рвоту, мучительный кашель, кровохарканье. Возможно самопроизвольное выздо­ровление больного, если весь инвазионный материал выделится из орга­низма. При прорыве кисты в плевральную полость появляются сильные боли в боку с явлениями коллапса, а затем развивается плеврит.

Эхинококкоз почки, головного мозга и других органов вызывает симп­томатику объемного поражения этих органов. Во всех случаях внепеченочного эхинококкоза необходимо исключить эхинококкоз печени.

Из лабораторных признаков при эхинококкозе отмечают повышение содержания эозинофилов в крови. Показатели функционального состояния печени изменяются только при больших солитарных кистах и при множе­ственном эхинококкозе. Наиболее выражены изменения белковых показа­телей крови: гпперпротеинемия, диспротеинемия за счет увеличения фрак­ций грубодисперсных белков, снижение уровня альбуминов.

Диагностика. Основывается на клинико-лабораторных и инстру­ментальных данных: сканирование, ультразвуковое исследование, компью­терная томография, гепатография, спленопортография, лапароскопия и др. Эхинококк вызывает у больных активную выработку антител, поэтому в диагностике могут быть использованы иммунологические методы исследования. Внутрикожную пробу Каццони с эхинококковым антигеном, широко распространенную ранее, применять нецелесообразно из-за ее недо­статочной специфичности и возможности тяжелых анафилактических ре­акций, особенно при повторных исследованиях. В настоящее время ис­пользуют серологические реакции со специфическим антигеном: реакция латекс-агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный метод. Следует помнить что положительный титр антител чаще (97%) наблюдается при поражении печени, чем легких (72%). При поражении ЦНС, глаза титр антител может быть отрицательным.

Лечение. Основным методом лечения эхинококкоза является хирур­гический. Эхинококкотомия может быть выполнена открытым и закрытым методами. При открытом способе операция состоит из двух этапов. Внача­ле выделяют кисту и без вскрытия ее просвета стенки герметично подши­вают к краям кожной раны. Через несколько дней кисту вскрывают и уда­ляют ее содержимое, а полость дренируют, добиваясь в дальнейшем запол­нения последней грануляционной тканью. Закрытый метод эхинококкотомии заключается в том, что после вскрытия кисты во время операции с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки полость ее протирают формалином, а затем или дренируют, или зашивают наглухо Кроме эхинококкотомии, используют эхпнококкэктомию - вылущивание паразитарной кисты из тканей или органа. Однако в последнее время более широкое распространение получила резекция части органа с кистой.

Из консервативных методов лечения эхинококкоза наибольший эффект дает мебендазол (вермокс) в высоких дозах (до 10 г перорально в течение двух недель).