54.Понятгя про пара- і гетероалергічні реакції.

Цi реакції за проявом та способами вiдтворення

подібні до алергiї. Однак відмінність полягає у тому, що немає стадії iмунологiчної реакції і не виникає комплекс антигенантитiло. У механiзмі їх виникнення лежить здатнiсть речовин та рiзних чинників, що діють на клiтини, активiзувати процеси вироблення бiологiчно активних речовин. Останнi дiють, як під час алергiчних реакцiй, зумовлюючи клiнiчнi прояви, подібні до таких при алергiї. Пiд впливом речовин та чинників вiдбувається дегрануляцiя тканинних базофiлiв. До таких речовин належать хiмiчнi речовинилiбератори гiстамiну (вони сприяють вивільненню гiстамiну клiтин), мiкроорганiзми та їхні токсини, великі молекулярнi колоїди, деякі лiкарські препарати, деякi кормовi рослини, фiзичнi чинники.

55.Патогенез аутоалергічних реакцій

Аутоалергiчнi (аутоімуннi) реакції виникають як наслiдок появи в органiзмi

аутоантигенiв, на якi виробляються аутоантитiла. Аутоімуннi хвороби виникають i внаслiдок втрати iмунною системою здатностi розпiзнавати “свої” i “чужi” антигени. Існує багато шляхiв виникнення аутоалергії.

Досить часто причиною аутоалергiї є демаскування забар’єрних систем, тобто

нормальних тканин, вiдгороджених вiд iмунокомпетентної системи бар’єрами i

недоступними за звичайних умов для iмуноцитiв. Зіткнувшись з “незнайомими” для них структурами, Т-лiмфоцити, які за цих умов не мають до них толерантності, зумовлюють виникнення реакцiй, що ведуть до утворення аутоантитiл.

Аутоантигенностi набувають також комплекси мiж білками тканин органiзму

та продуктами життєдiяльностi бактерiальних клiтин. У такий спосіб

виробляються аутоантитiла на комплекс мiж деякими бiлками органiзму та

токсинами стрептокока, що призводить до розвитку ревмокардиту аутоалергiчного

походження, оскільки аутоантитiла, що виробляються на комплекс стрептококового

токсину з бiлками тканин, не лише взаємодіють з утвореним комплексом, а й

одночасно руйнують бiлки мiокарда, які мають подiбнi антигеннi властивостi.

56. Патогенез реакцій гіперчутливості сповільненого типу.

В этой реакции участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.

Для развития реакций необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. Гиперчувствительность замедленного типа — клеточно-опосредованная (Т-лимфоцитами) реакция, развивающаяся через 24-72 ч после внедрения АГ. Первоначально попавший в ткань АГ захватывается макрофагами и представляется Т-лимфоцитам. При этом Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности рецептор для АГ. Образуется антигенспецифический клон Т-клеток. При повторном попадании АГ Т-клетки посредством своих специфических рецепторов связывают АГ, что вызывает их пролиферацию и выделение лимфокинов. Последние в свою очередь локально увеличивают проницаемость сосудов и способствуют инфильтрации лейкоцитами тканей в месте проникновения АГ. Моноциты, макрофаги и гранулоциты, активированные лимфокинами, освобождают в окружающие ткани содержимое гранул (медиаторы, ферменты) и свободные радикалы, повреждая тем самым ткани.

К клинико-морфологическим проявлениям относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, иммунитет при многих вирусных и некоторых бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия) инфекциях.