Лечение

преднизолона, антигистаминные препараты.

Атеросклероз

Хроническое заболевание, возникновение в стенках артерий атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и как следствие питание органов.

Патанатомия.

Вначале в стенке сосуда образуется липидное пятно ( это пропитывание интимы сосуда липидами ), затем оно прорастает соединительной тканью, где откладывается много коллагеновых и эластических волокон. Так образуется атеросклеротическая бляшка, на ней откладываются тромбы и соли кальция.

Причины

1. повышенное содержание холестерина и бета –липопротеидов в крови

2. вирусная теория

3. наследственность

Факторы риска

что и при ИБС.

Клиника

Атеросклероз коронарных сосудов – стенокардия, инфаркт, кардиосклероз.

Атеросклероз церебральных сосудов – плохая память, головокружения, головные боли, нарушения сна.

Атеросклероз почечных сосудов – гипертензия, белок в моче.

Атеросклероз нижних конечностей – похолодание конечностей, боли при ходьбе, парестезии.

Атеросклероз аорты – загрудинные боли как при стенокардии, систолический шум в точке Боткина и во 2-ом межреберье слева. Акцент 2 –го тона на аорте. АД выше верхнее и ниже нижнее.

Атеросклероз мезэнториальных сосудов – характеризуется болями в животе, после приема пищи.

Лечение: диета (ограничение жиров, богатых холестерином), препараты снижающие холестерин – липонид, липолиевая кислота, холестирамид, препараты, укрепляющие сосудистую стенку – никотиновая, аскорбиновая кислота, коринфар.

Гипертония.

В норме АД – 140/90

Пограничное – 159/94

Патологическое – 160/95

По клинике различают

1. есть повышенное давление, но нет органических изменений со стороны внутренних органов (АД 179 / 105)

2. Признаки гипертрофии левого желудочка по ЭКГ и рентгенографии, изменения на глазном дне. Анализ мочи в норме (АД 200 / 115)

3. присоединение левожелудочковой недостаточности, гипертонической энцефалопатии, тромбоз сосудов головного мозга. Необратимые изменения внутренних органов. (АД выше 200 /115)

Различают первичную и вторичную гипертензию.

При вторичной гипертензии повышенное давление является симптомом заболевания.

1. заболевание почек.

2. эндокринной системы

3. гипертиреоз

4. феохромоцитоз

5. болезнь Ященко - Кушинга

6. поражение сосудов (коортация аорты - сужение)

7. в результате приема гормональных препаратов

По течению делят на доброкачественную и злокачественную (в течение 2 лет приводит к смерти)

Предрасполагающие факторы:

1. наследственность

2. нарушения нервной и эндокринной систем

3. заболевания гипоталамуса

4. избыточный вес

5. курение

6. прием алкоголя

7. возраст

8. гиподинамия

Причины:

1. отрицательные нервные стрессы

2. постоянное умственное напряжение

3. черепно – мозговая травма

4. гипоксия мозга (в результате остеохондроза)

5. эндокринная перестройка

6. злоупотребление солью

Патогенез:

В начале болезни включается церебральный механизм возникновения гипертонической болезни.

В результате поражения гипоталамуса и продолговатого мозга, где находятся центры регулирования АД, происходит повышение выброса катехоламинов (адреналина), который повышает АД. Этот механизм работает при стрессах. Под влиянием адреналина происходит сужение сосудов. В результате сужения почечных сосудов увеличивается выброс ренина. Под его влиянием происходит превращение ангиотензиногена в ангиотензин ( является сильным средством, повышающим давление). Это почечный механизм. Когда он присоединяется, АД очень высокое и трудно корректируется. Под влиянием ангиотензин увеличивается выработка альдостерона надпочечниками. Альдостерон задерживает жидкость в сосудах. Стенка сосуда становится отечной, сосуд суживается, поэтому повышается АД. Это эндокринный механизм.

В начале ГБ усиливается сердечный выброс, а затем присоединяется повышенное периферическое сопротивление

Клиника:

Появляются головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, снижение остроты зрения, могут быть боли, перебои в работе сердца, может быть одышка.