Болуы мүмкін процестер статистикалық мінез-құлықты болады .
Вероятностно концепциясы – статистикалық себептіліктің дұрыс түсіну үшін төтенше маңызды , түсіндірулер және ғылыми фактілердің бағалаулары , аурулардың тиген себептерінің . Жоқ болу “ қаталдың ” себепті – фактор аралық тергеу байланыстың және аурумен , қашан себеп ауруға әрқашан емес іске асады , сондай қате мойындамауға жиі ертіп әкеледі себептер сияқты .
Негізінде тап осы , алынғандардың соңғы он жылдықтың артынан . Болжауға болады , не канцерогенеза процесі – мынау мутациялардың бірте-бірте қорлану және басқа өзгертулердің , протоонкогенов активтендіруіне тудыратындардың және немесе - гендердің инактивизациясының – супрессоров денелерді торларда .
Практикалық эпидемиологияға арналған , сақтандыру мақсаттарында ең алдымен , білімнің вероятностно туралы – адам ісіктерінің статистикалық этиологиялық факторларында төтенше маңызды , дәл осылай айлалы әрекет сияқты бұлармен факторлармен қатерлі ісіктермен ауру-сырқаулық маңызды төмендеуіне ертіп әкеле алады .
Айқын канцерогенез – мутациялардың қорлану көп сатылы процесс және басқа генетиқалық өзгертулердің , көбейту реттеуі бұзуларына тудыратындардың және торлардың миграциялары , төмендеуге олардың әртүрлі ростсупрессирующим сезгіштіктің сигналдарға , әлсіретуге апоптоза индукциясы оларға , саралау одақтасуына және д . т . мына мутация сол себепті , генетиқалыққа бастаушылар - , ісіктік прогрессия ажырамас кезеңімен сонымен қатар келеді . Генетиқалық аппарат елестету дәлдіктері торлардың неопластических генетиқалық тұрақтылықсызы азаюда негіздейді , механизмдардың бұзуларында ДНК репарациялары және клеткалы цикл реттеуі өзгертулерінде зақымдалған торларда . Мынау бірге кетумен апоптоза , мүмкіндік беретінмен генетиқалық өзгертілгенмен торларға тірі қалу , істейді көбеюлер ісіктіктердің торлардың құбылмалықтармен , жасайды негізді үшін тұрақтыны көрінудің және сұрыптауды барлық көбірек және көбірек қатерлілердің түрлердің . Сайып келгенде , генетиқалық тұрақтылықсыз ұдайы ісіктік прогрессия қозғалтқышымен келеді .
Саналған қасиеттердің жиынтық тауып алуы бұзулармен байлаулы сигналдықтарды жолдарда , - және - реттеуші факторлар торлар реакция бақылайтын . Олардың көрінуінде маңызды рольді клеткалы цикл реттеу өзгертулері , апоптоза , тор тіршілік әрекеті және - басқа негіздік процестерінің миграциялары ойнайды .
Осы шақ белгілі - көбірек 100 протоонкогеновпен әртүрлілердің , құрылым өзгертулері немесе қайсы гиперэкспрессиялардың онкобелков . өніміне ертіп әкеледі
Замандаспен көру нүктелері шаян генетиқалық аурумен келеді ( тор генмені ауруымен !), Өзгертулермен шақырылғанмен протоонкогенахте ( немесе гендерде - супрессорах ) және айтылып жатқанмен молекулалық деңгейде бұзумен торда сигналдардың тапсыру жүйелері .
Зақым келудің , онкогенымен жанап өтуші потенциалдылар екі үлгілі бола алады :
Едендерді торларда . Мына оқиғада олар наследуются және шаян туралы - жанұялы түрлерінде сөйлеуге болады ;
Денелерді торларда . Мына оқиғада олар емес наследуются , бірақ ана тор нақ трансформацияны анықтайды , оларды ие болады . Белгілі шаяндардың көпшілігі тап осы үлгіге жатады .
Гендердің туысқан топтары қатыстырған әртүрлі онкологиялық аурулардың негізінде ұқсас молекулалық процестер , е . т . жатады және ақуыздардың . Арасында онкогеновпен потенциалдылардың маңызды гендердің шек қойылған сан , ауытқулықтың қайсыларды неоплазий . көпшілігінде тиісті кездеседі
Жоғарыда айтылған үмітті береді , не қарқынды дамитындар генотерапии әдістері және сигналотерапии соңғы жылдары рұқсат етеді көз жетерлік келешекте принципшіл жаңа деңгейде емдеу сұрақтары шешу және онкологиялық аурулардың қақпайлауының .
Иммунодиагностика ( ИД )– шаян иммунология өңделген облысы ең , берік кірген клиниканы тәжірибеліге . Ол негізі салынған бірде ісік берік қасиеттерінен – сақтауда онымен бағыттар және тор саралауы деңгейінің – негізін салушы әйелдің .
- шаян ісіктерінің мүмкіншіліктер - таңбалағыштарының . Таңбалағыш ісік ерте диагностика дифференциалды диагностика қалған клон қайталану Lead time
АФП Герминальные шаяндар -( биік тәуекел топтарының жоқ ) айлар
. Гепобластомы ( биік тәуекел топтарының жоқ ) . Гепатоцеллюлярные шаяндар ( сақтаушыларында эндемичныхте аудандарда мира ) ( кішкене сәйкес келу гепатиттармен және бауыр цирроздарымен ) РЭА Кололректальные - ақ көңілділік шаяны ( тәуекел тобында ) 125 mlg және Бенс - Джонса ақуызы аналық бездердің шаяны .Неоплазмимен - клеткалылар – вирусты - гепатиттың
Плюстар – көрсеткіштердің субъективті бағалауы .
Принципшіл маңыздылық сұрағымен - таңбалағыштарға ісіктердің ерте диагностика мүмкіншілігі келеді . Бірақ мынау таңбалағыштан сонша емес тәуелді болады , қаншалар құру мүмкіншілігінен тап осы ісік көрінуіне арналған тәуекел топтары . Онда , қайда сондай топтар бар болады , скринингілерге - таңбалағыштарға жақсы нәтижелер береді .
Осы шақ адам ісіктерінің үлгілерінің бірнешенің белгілі , көріну қайсылардың вирустармен қауымдастырылған . Мыналар жанында қажетті астын сызып қою , не іс жүріп жатыр жүз пайыздық және бір мағыналы тәуелділік туралы емес “ вирус – шаян ”, ал биік тәуекел топтарының құруы туралы шаян айқын түрімен адамдар арасында , вируспен жұқтырғандардың немесе тап осы вирус көп уақытқа созылған сақтаушыларының . Мынау жатады бәріне ана вирустарға , кімнің ерекше қауымдастығы нақтылы ісіктермен әбден дәлелделген . Тәуекел топтарында вирусқа қарсы вакциналардың қолдануы мүмкін , және вирусты - гепатитқа қарсы сондай жақын келу вакцинация оқиғасында нақты нәтижелер береді
Соңғы он жылдықтарға вирустардың байланыс дәлелдері алынған болатын - 16– го және үлгілердің 18– госы шаянмен ұрғашы мойындары . Осында , қалай және оқиғасында , іс жүріп жатыр биік тәуекел тобы туралы , сақтаушылармен құрылатынның HPV . вирусының осы шақ жасаумен жұмыстарды жүргізіледі .
Вирустар соңғы жылдары өте үлкен назарды топтар - тартыды , мынау вирус қауымдастырылған болатын анағұрлым көбірек лимфомой Ходжкинамен көп таралғанның , немесе лимфогранулематозом . айқын , не вакцинация қарсы – жетілген проблема , және өңдеу барысында лайықты вакциналар орнында болады .
Топтан бір вирус тағы әлдеқашансыз бөлінген - қауымдастырылған дәл осылай Капоши . саркомамен аталатынның
Ісіктердің иммунотерапиясы Т негізінде – метастатическим меланомамға көңіл болумен -02 қолдануы жанында клеткалы иммунитетті жаңа стимул алды және бүршік ісіктеріне .
Перспективалымен , бірақ және емес кіргенмен тағы жүйелі клиниканы тәжірибеліге , өзін таныстырады және ісіктердің иммунотерапиясына арналған цитокинов қолдануы , әсіресе -2 және 2, және мынау қарқынды зерттеулердің облысымен келеді .
Сайып келгенде , онкологияға шаян замандас иммунология үлесі келесі бейнемен қосындылауға болады :
Иммунодиагностика ісіктердің қатарының , иммунофенотипилирование лейкозов қоса ;
Бауыр алғашқы шаян иммунопрофилактикасы вакцинация негізінде гепатит вирусқа қарсы . Шаян иммунопрофилактика болашақтары ұрғашы мойындары вакцинация жолымен вирустарға қарсы - , вакциналардың өңдеулері лимфомы Беркитта қақпайлауы мақсатымен , жұтқыншақ шаянының және лимфогранулематоза Эпштейна - Барр вирусқа қарсы ;
Антидене моноклональных қолдану - тағы ( 20, Herceptin ’ ал ) лимфа лейкоз иммунотерапиясына арналған және сүт бездердің шаянының ;
Ісіктердің иммунолокализация және олардың метостаздардың ( жеткізу клиникада жүйелі қолдануға дейін );
Ракқа қарсы генетиқалық вакциналардың жасау үміттендіру болашақтары және ісіктердің иммунотерапия цитокиновойы .
Өзімен әрбір ісік ұсынады клон – біреу торлар - негізін салушы әйел әулеті : барлық ісік аномалды торлары ұқсас хромосомалық бұзуларды болады , бірақ , басқа жалпылардың шайтан , - ерекшеліктермен ие болады , мінездемелілермен үшін субклоновпен бөлектердің , көрінгендердің ішінде негізгінің - .
Тауып алынған өзгертудің айырмашылыққа тумыстан хромосомалық ауытқулығының , малигнизациеймен қауымдастырылған обнаруживаются барлықтардың пациент торларында . Бұлар ауытқулықтың , кариотипа баланс жасағандықсызы жасай , - жаңа өзгертулердің көрінуіне тордың және ісіктердің көріну тәуекелін жоғарылатады .
Ісіктік прогрессия жүруінде клональнаямен аталатын эволюция дәл осылай сол себепті хромосомалық өзгертулердің генетиқалықтың - анықтығы әдеттегі ұлғаяды , болады . Клеткалы көбею гетерогендігі бірте-бірте қалыптасады .
Таяу ісік Гистогенетическисі ұқсас хромосомалық ауытқулықтармен сипатталады . Әр түрлі табиғат жаңадан пайда болған түрлері хромосомалық бұзулардың мінез-құлығымен достың досы құйып алады .
Қайталанатындар ( ерекшелер , - ) қайтақұруларды хромосомалардың ана учаскелері таңбалайды , қайда гендерді таралмаған , онкогены және гендер мынау канцерогенезе . қатысушылар – ісіктік өсу шегі супрессорысы . Қазіргіге уақыттардың сондай гендердің он даналарының бірнешенің анықталған .
Хромосомалық талдау келесі маңызды сұрақтардың шешіміне арналған онкологиялық клиникада қолданылады :
Ісік – ісік емес пе?
Сапалы ісік немесе қатерлі ?
Ісік қандай нақтылы үлгісі ме?
Өзімен әрбір ісік ұсынады клон өзгертілген торлардың . Мынау факті ана оқиғаларда мүмкін қолданған , қашан классикалық диагноздық белгілердің кешені сұраққа жауап бермейді , қандай процес туралы сөйлеу жүреді – неопластическом немесе ісіп қызаруда ( ісік – ісік емес ?), Сонымен қатар , - лифаденопатиях немесе экссудатах . егер сондайларды оқиғаларда айтылған хромосомалық қайтақұрулармен торлардың клонысы анықтауға сәтті болады , жүз пайыздық ісік диагнозы есептеуге болады .
Қатерлі жаңадан пайда болған түрлердің кариотипа бұзулары қабылданған ұсақтау алғашқы және екінші қайтараларды . Алғашқылар – мынау аналар , обнаруживаются ертелерді ісік дамуы кезеңдерінде және оның қалыптасуы анықтайды . Кариотипа ерекше өзгертулері әдеттегі алғашқы . Екінші қайтаралар ісіктік прогрессия жүруінде көрінеді , алғашқы өзгертулер кешірек . Олар да келеді - .
Хромосомалық өзгертудің олар үшін тек қана ерекше , мінездемелі ісіктердің қатарында табылған , олар және де оқиғалардың маңызды пайызында айқындалады .
Хромосомалық талдау ана оқиғаларда маңызды , қашан негізінде біреудің сапалы және қатерлі ісік аралық дифференциалды диагноз өткізу морфологиялық тап осылардың мүмкіншілік өзін таныстырмайды және ана ғой жайылтпаушылықтың , мысалы аралық және - бүршіктердің аденомасымен , қалқанша бездің , - бездердің , сонымен қатар және - аналық без текомойы , мынау және де эпителиялықтарға тек қана емес жатады , сонымен қатар мезенхимальнымға ісіктерге .
Ісіктік торлар мінездемелі хромосомалық ауытқулықтармен клонов - таңбаланған , ал молекулалық бір қатар жағдайда болады – генетиқалық таңбалағыштар – лайықты хромосомалық қайтақұрулардың эквиваленттері . Мынау емдеу барысында факті ісіктердің мониторингісі үшін кең қолданылады . Ұстауда тіпті олардың жанында аномалды торлар табылған бола алады 1 106.
Интерферон қолдануы немесе оның монотерапииға арналған аналогтердің немесе ұзақ клиника үйлестіруде басқа дәрілермен жүйелі алуға рұқсат етті және ремиссия цитогенетическиесі , жылдам жетуге және де біріншілер сәтті болады және маңызды жиірек екіншілердің .
Ерекше хромосомалық ауытқулықтарды генмен учаскелері таңбалайды , малигнзациида кардиналдың роль және прогрессиялар ойнаушылар , және канцерогенеза . молекулалық механизмдарының зерттеуі жанында бағдармен қызмет етеді
Нормалы торлардың Малигнизациясы әртүрлі бұзулардың олардың генменінде күрілдеуікті қорлану салдарымен келеді . Предполагается , не адамға шаян дамуына арналған өзгертулерді қажетті емес кемірек 6-10 генетиқалық факторлардың .
Ісіктік прогрессия ажырамас сызықпен болатын генетиқалық тұрақтылықсызы , генмен жүйесінде бұзулармен ең алдымен мүмкін ескертілінген , не көріну ықтималдық және мутациялардың қорланулары өкпек үлкейтиді .
Тор малигнизациюында маңызды үлесті гендердің зақым келулері енгізеді , клеткалы өсу шегі реттеуі процестерінде қатысушылардың және саралаудың , сонымен қатар онкогенов және гендердің – ісіктік өсу шегі супрессоровы – антионкогенов . осы шақ белгілі көбірек 100 онкогеновпен әртүрлілердің және жанында 20 ген – супрессоров .
Генетиқалық факторлардың зерттеуі жанында адам ісіктері үңіле назар объектісімен келеді - , және молекулалық тап осы , тиген бөлек осы шақ жеткілікті үлкен көлемді жиналды – шаян әртүрлілердің - үлгілерінің генетиқалық мінездемелерінің . Бірақ спектр қалай - , дәл осылай және әрбір нақтылы ісік оқиғасында гендердің дене өзгертулерінің дара мінез-құлық алып жүреді , әйткенмен , дамумен немесе прогрессия мінез-құлығымен олардың байланыстыру гендік модификациялардың айқын заңдылықтары , беруші негіздерді байқалады ана немесе басқа патологияның . Онкогенов құрылысты және функционал өзгертулері бір қатар жағдайда , гендердің – супрессоров және модуляторларды ерекше таңбалағыштармен қызмет ете алады , клиника онкология тәжірибелісінде маңызды мағына бар болушылармен .
Молекулалық биология аспаптар жасауға бастайды , арқасында қайсылардың дәл білуге болады , қандай гендер мутацияларға ұшырады ісіктіктерді торларда - нақтылы ауруды . Аз мағына емес адам шаяны әртүрлі үлгілерінің көрінуіне мұрагерлік бейімділік ерекше таңбалағыштарының зерттеуін болады . Онкопатологий жүйелік мінез-құлығы есепке ала және көріну механизмдарының мультифакторных және шаян прогрессиялары олардың жанында зерттеуде комплексті жақын келу ең мақсатқа лайықты . Ол бір уақытта зерттеуді түсінеді - ( мұрагерліктің ) бейімділіктер және генотип дене ақауларының , популяционно - генетиқалық және эпидемиологиялық факторлардың есебі , нақтылы ісік құру және оның прогрессиясы мінез-құлығын ескертиді .
Онкогенов талдау және антионкогенов , кеңейтуші мүмкіншіліктің шаян ерте және дифференциалды диагностикалары , қатерлі ісіктердің даму жоғары тәуекелімен адамдардың топтары мүмкіндік беретіндер айқындау , өте сезімтал және дәл болжаушылық белгілер өңдеу , ісуге қарсы емдеуде жаңа жақын келулер және д т . жасау ., онкологиялық көмек нәтижелілігін маңызды жоғарылата алады және онкологиялық ауру тексеруге шығындар және емдеу төмендету .
Бүтінде клиника стратегияны сияқты гендік терапияны анықтап қарауға ереді , қайсыда дене торлардың генетиқалық репертуары терапевтикалық күшті әсер алуы мақсатымен жаңа гендердің кіріспе жолымен модификацияланады немесе дәлдеп түзеледі . Қолдану кезеңінен біріншілердің терапияға арналған генетиқалық контрукцияларды көбірек 10 жыл өтті . Мына бағыт салыстырмалы жастығына байқайсыз , емдеу клиника протоколдарының көбірек 300 әлемде 1998 г . бекітілген , ал көбірек 3000 генетиқалық контрукциялар емдеу үшін қолданылған аурулардың мұрагерлік және ісіктік аурулармен .
Контрукциялардың жасауының , долговременно экспрессирующих басқа “ терапевтикалық ” ген , пациент торларына контрукциялардың бұларды генетиқалық терапия өте маңызды проблемасымен нәтижелі және ерекше жеткізу қалады . Екі бар болады принципшілдердің терапевтикалық гендердің жеткізу тәсілінің – вирусты және вирустысыздар . Ісік торларына генетиқалық контрукциялардың in vivo жеткізу болжайды - кіріспесі , - немесе лимфоидные органдар , сол уақытта жеткізу сияқты in vivo доноры торларына контрукциялардың кіріспесі негізгі ex vivo болжайды келесімен олардың қайтарумен донорға .
Күреске арналған онкологиялық аурулармен 1998 г . әр түрлі терапевтикалық контрукциялардың қолдануымен көбірек 140 протоколды ұсынылған болатын . Онкологиялық ауру мына көрсеткішімен генетиқалық және иммунологиялық ауруларды маңызды оздырады , емдеу жанында қайсылардың генетиқалық терапия әдістері сонымен қатар қолданады .
Ісіктердің емдеуіне жақын келулердің кеңдігіне байқайсыз гендік терапия әдістері арқасында , ұмытуға ермейді , не біздің ұсынуларымыз туралы жіңішкелерді канцерогенеза механизмдарында , сонымен қатар гендік қайтақұруларда , қатерлі ісік көрінуіне алдыңғылардың , барлық тағы үстіңгі . Көбірек ананың , бір ген функциялары трансформация бұзумен үлкен бөліммен келмейді , бөлек гендердің мәнерлілік бұзулары туралы сондықтан , тіпті біле , гендік терапия әдістерімен бөлек ісіктердің емдеуіне қиын өту және жылдам табыстарды күту . Маңызды және анау , не көптеген ісіктердің артынан жиі ерте диагностика әдістерінің бар болмайды және гендік терапия шығарылып жатқанда жіңішке кешкілерді ауру дамуы сатыларында .
Генетиқалық терапия бірінші әрекеттері , қамданылғандар ., ісуге қарсы әрекет күшейтуіне бағытталған болатын - . Жақын келулер иммуналық жауап ерекшесіз активаторларының қолдануымен ісіктердің терапиясы жанында қолданылады және қазір .
Алдына келетін без шаяны еркектерге ең көп таралған жаңадан пайда болған түрмен келеді және екіншімен өлтіретін нәтижелердің жиілігімен . Стратегияның , қолданылатындар алдына келетін без шаяны емдеуі жанында , ісік биологиясы білімінде , иммуномодуляторыға ісік иммуналық жауабында , терапевтикалық ген таңдауында ең алдымен құрылады және , әйтеуір , дәреженің ісік прогрессиялары .
