Листериоз

Этиология. Заболевание вызывается Listeria monocytogenes. Это небольшая Грамм- отрицательная палочка. Делится на 4 серотипа. Заболевание у человека вызывают бактерии, относящиеся к 1 и 4 серотипам.

Эпидемиология. Возбудитель обнаруживается в содержимом шейки матки, крови, моче здоровых лиц. Роль носительства в возникновении манифестной инфекции не изучена. Заражение взрослых происходит аэрогенным, алиментарным и контактным путем, в том числе при половых контактах.

Патогенез Листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам. Иммунные реакции осуществляются преимущественно за счет клеточного иммунитета. Для заболевания характерно возникновение очагов воспаления с формированием микроабсцессов и гранулем. Некротические процессы выявляются в почках, легких, бронхиолах и стенках альвеол. Но наиболее часто имеет место менингит, энцефалит, эпидидимит, хориоретинит или сепсис. Описаны случаи вспышек листериоза.

Клиника. У беременной инфекция может проявляться в виде гриппоподобного синдрома или септического состояния. При инфицировании в 1 триместре чаще происходит выкидыш, а в более поздние сроки – смерть плода и преждевременные роды. Заболевание чаще проявляется сразу после рождения или в первые 5 дней. Более позднее развитие заболевания связано с постнатальным инфицированием.

Наиболее типично развитие сепсиса (гранулематозный сепсис), в виде септикопиемии, в том числе с очагом в головном мозге (менингита, менингоэнцефалита). Возможны миокардит, эндокардит, перикардит, конъюктивит, иридоциклит, отит, пневмония, уретрит. При раннем начале заболевание проявляется в виде образования беловатого цвета гранулем на слизистых, распространенными папулезными высыпаниями или петехиями на коже. Типичен ДВС-синдром.

Диагностика. Диагностика основана на бактериологических методах исследования. Производят посевы крови, ликвора, мочи, кала, экссудата из папулы. При выращивании на обычных питательных средах листерии похожи на непатогенные дифтероидные бактерии, при окраске по Грамму – их обнаруживают в виде кокков, что затрудняет диагностику.

Лечение. Возбудитель чувствителен к ряду антибиотиков, начинают лечение с полусинтетических пенициллинов (ампициллина).

Хламидиоз.

Этиология. Хламидиозы – группа антропозоонозных инфекций, вызываемых хламидиями- облигатными внутриклеточными паразитами. Порядок Chlamidiales содержит 1 род и 4 вида : trachomatis, pneumoniae, psittaci, pecorum. Для человека патогенны первые два. Хламидии имеют клеточную стенку, сходную со стенкой Гр- бактерий, содержат ДНК и РНК, размножаются бинарным делением, но не способны синтезировать ДНК. Наибольшую тропность хламидии имеют к цилиндрическому эпителию различных органов и тканей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или инфицированный человек с бессимптомной формой заболевания. Плод инфицируется как антенатально (восходящий, трансдецидуальный, гематогенный, лимфогенный путь), так и интранатально.

Частота урогенитального хламидиоза у беременных колеблется от 10 до 40%. При этом внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6-7% новорожденных. Риск заражения во время родов составляет до 40%.

Патогенез. Возбудитель поражает клетки конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и урогенитального тракта. Размножение возбудителя ведет к гибели клеток. При этом хламидии проникают в кровь и паренхиматозные органы и фиксируются в лимфоидной ткани. Они способны образовывать L-формы. В связи со способностью возбудителя длительно (иногда в течение ряда лет) сохраняться в клетках, особенно в лимфоидной ткани, заболевание сопровождается развитием рецидивов и характеризуется склонностью к хронизации. Цикл развития продолжается от 2 до3 суток, после чего клетка разрушается и выходят от 200 до 1000 новых частиц.

Хламидии, находящиеся в тканевых макрофагах, могут существовать в течение месяцев, становясь антигенными стимуляторами. Высвобождающиеся из клетки возбудители стимулируют образование антител. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. При хронизации инфекции характерно развитие вторичного иммунодефицита.

Клиника. Острая хламидийная инфекция у новорожденных протекает в нескольких формах: офтальмохламидиоз – 40%, пневмония 15-20%. Реже развивается генерализованная форма с поражением легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, а также ЦНС. У недоношенных возможно развитие генерализованной формы без четких очагов, проявляющейся выраженным токсикозом.

Диагноз. Для диагностики используют серологические методы. IgM, IgA антитела выяляются через 5 дней после начала заболевания. Титр IgA в острую фазу инфекции нарастает параллельно титру IgM в первые 10 дней заболевания. IgG появляются через 2-3 недели. При реактивации инфекции их титр нарастает. Диагностически значимым является титр 1:64 и выше. Отсутствие антител у новорожденного не исключает хламидиоза. Необходимо наблюдение в динамике. Хорошо изученным белком клеточной стенки хламидий является МОМР (major outer membrane protein). На основе моноклональных антител к МОМР разработаны диагностические тест-системы.

Наибольшей чувствительностью обладает ПЦР-метод. Возможно использование культурального метода.

Лечение. Для лечения хламидиозов у детей применяются макролиды: азитромицин 10, далее 5 мг/кг/сут курс 5-7дней, кларитромицин 7.5-10 мг/кг/сут в 2 приема на 10-14 дней, рокситромицин 5-8 мг/кг/сут в 2 приема на 10-14 сут

Микоплазмоз

Выяснение клинической значимости микоплазмоза в перинатальной патологии является дискутабельным вопросом.

Этиология и патогенез. Возбудителями являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis. Заражение происходит в основном интранатально, а также восходящим путем. Развитие амнионита, плацентита, по-видимому, может быть также связано с микоплазменной инфекцией, что подтверждается высокой (более 20%) встречаемостью положительных результатов культурологического исследования пуповинной крови при преждевременных ( 23-32 недель) родах. Преждевременное излитие околоплодных вод часто сопровождается выявлением данного возбудителя в пуповинной крови.

Клиника. Высев возбудителя из пуповинной крови не всегда сопровождается последующим развитием заболевания и не влияет существенно на летальность. Тем не менее, у новорожденных с положительным высевом микоплазмы из пуповинной крови в высоком проценте случаев наблюдалась системная воспалительная реакция. Из инфекционных очагов наиболее часто развивается пневмония. Описаны случаи менингоэнцефалита, лимфаденита. Несмотря на тропность возбудителя к эпителию урогенитального тракта роль данного возбудителя в инфекции мочевой системы у новорожденных пока не ясна.

Лечение Назначают препараты группы макролидов: эритромицин 50мг/кг/сут, азитромицин 5 мг/кг/прием, 1-й день терапии 2 приема, последующие – 1 прием. Курc 5-10 дней.