1.Обгрунтуйте вибір препарату –вітаміну

А-при невритах

Б-гемералопії

В-гіперхромній анемії

Г-для прискорення утворення кісткової мозолі

А- Піридоксин (віт в6)піридоксальфосфат як кофермент забезпечує декарбоксилювання.дезамінування амінокислот .потрібних для синтезу нуклеїнових килот і білків.у тому числі міоглобіну і гемоглобіну .піридоксин бере участь в обміні к-ти глутатіонової.ГАМК і серотоніну .в синтезі катехоламінів впливає на процеси збудження і гальмування в гол.мозку.

Б- ( віт А) рибофлавін.нікотинова к-та

В- ціанокобламін .(сприяє переходу фолієвої к-ти в тетрагідрофолієву)

Г- кальциферол (віт д)(проти рахітичний ефект ,обмін кальцію і фосфору ним регулюється прискорення консолідації кісткової мозолі

2. ускладнення при передозуванні тиреоїдних гормон.препаратів

Передозування препаратів йоду викликає гіпертиреоз і характеризується низьким накопиченням радіойода в щитовидній залозі. Найбільш часто це стан розвивається у пацієнтів з нетоксичним вузловим зобом (особливо в літньому віці), які отримують лікарські препарати, що містять йод (наприклад, аміодарон, йодовмісні відхаркувальні засоби), або у пацієнтів, яким проводилося рентгеноконтрастні дослідження з використанням препаратів радіойода. Етіологія може включати формування при надходженні надлишку йоду запасу субстрату для автономного (не під впливом ТТГ-регуляції) синтезу тиреоїдних гормонів певними ділянками тканини щитовидної залози. Гіпертиреоз зазвичай персистує так довго, скільки триває надходження йоду в кровотік.

Тіреотоксіческій криз - гостра форма гіпертиреозу, яка є наслідком нелеченого чи погано лікуючого вираженого гіпертиреозу. Стан розвивається досить рідко і має місце у пацієнтів з хворобою Грейвса або токсичним багатовузловим зобом (солітарний токсичний вузол менш характерний і зазвичай не небезпечний). Розвиток стану може бути спровоковано інфекцією, травмою, хірургічним втручанням, емболією, діабетичним кетоацидозом або токсикозом вагітних.

Симптоми І ОЗНАКИ

Більшість симптомів і ознак однакові, не дивлячись на причину, що викликала гіпертиреоз. Виняток становлять інфільтративна офтальмопатія і дермопатія, що зустрічаються тільки в разі хвороби Грейвса.

Клінічні прояви можуть бути вкрай вираженими або слабо уловимими. Може мати місце зоб або вузлоутворенням. Більшість загальних ознак і симптомів гіпертиреозу схожі з адренергічної симптоматикою, такий як нервозність і дратівливість, відчуття серцебиття, гіперактивність, пітливість, підвищення частоти серцевих скорочень, підвищена стомлюваність, збільшений апетит, втрата ваги тіла, безсоння і частий стілець (іноді діарея). Може бути присутнім гіпоменорея. Симптоми можуть також включати теплу, вологу шкіру, тремор, тахікардію, велику разбежку пульсового тиску, предсердную фібриляцію і тахікардію.

3.Фармакодинаміка димедролу

Димедрол належить до антигістамінних засобів, які блокують Н1-рецептори. Знімає спазм гладкої мускулатури, зменшує проникність капілярів, запобігає та послаблює алергічні реакції, має місцевоанестезуючий, протиблювотний, седативний ефекти, помірно блокує холінорецептори вегетативних гангліїв, виявляє снодійний ефект. Центральні ефекти препарату обумовлені центральною холінолітичною активністю і, можливо, впливом на Н3-рецептори мозку. Метаболізується головним чином у печінці, частково – улегенях та нирках. Через 30 хв після введення препарату концентрація у тканинахдосягає максимуму (найбільше у легенях, селезінці, нирках, печінці, мозку там’язах), а після 6 год зникає з тканин. Період напіввиведення препарату вплазмі крові становить від 3 до 10 год. Дія препарату настає після 15 - 30 хв,досягає максимального ефекту після 1 год, а тривалість дії 4 - 6 год. Протягомдоби повністю виводиться з організму з сечею тільки в незначній кількості унезміненому вигляді, а в основному - у вигляді бензгідролу, кон’югованого зглюкороновою кислотою. Можливе виведення препарату за допомогою діалізу.