- •Острый гастрит
- •Морфологические изменения:
- •1. По этиологии:
- •2. По топографии:
- •3. По морфологическим изменениям:
- •Язвенная болезнь
- •В период рецидива: поверхностный край- зона поверхностного некроза, сверху фибринозный экссудат; глубже слой гранулематозной ткани, ещё глубже - рубцовая ткань.
- •Аппендицит
Морфологические изменения:
1. поверхностный хронический гастрит: изменения в желудочной ямке: более глубокие, извилистый просвет, клеточный инфильтрат в эпителиальной стенке, железы не повреждены.
2.хронический гастрит с поражением желёз без атрофии: в главных клетках увеличено количество муцина, снижается количество главных и париетальных клеток, «муконизация желёз»- выявляется изучением эпителия и комбинированной окраской по Самсонову.
3. атрофический хронический гастрит без перестройки эпителия: атрофия может быть умеренной или выраженной.
макро: бледная, истончённая слизистая оболочка, складки сглажены.
микро: уменьшены размеры желёз, уменьшено их число, углубление желудочных ямок, изменение формы главной железы (нарушение на уровне специализации - изменение % соотношения), дискомплексация (расположение очагами, на их месте склероз, инфильтрация лимфо - и плазмоцитами)
атрофический хронический гастрит с перестройкой эпителия: нарушение
регенерации; в области тела желудка формируются кишечные крипты (появляются бокаловидные клетки); затрагиваются и антральный и фундальный отделы (появляются энтероциты).
Выделяют две формы кишечной метаплазии: полная и неполная (дисплазия);
Метаплазия рассматривается как фон развития рака желудка; дисплазия - предрак;
В области тела желудка появляются железы соответствующие пилорическому отделу (псевдопилорические железы); появляются фолликулы; в ходе регенерации - атрофия фундальных и пилорических желёз и гипертрофия шеечных желёз. Шеечные клетки - увеличены размеры желудочных ямок вплоть до мышечного слоя. Повышенная складчатость – пликарность.
Международная классификация (Сиднейская, 1990 год):
1. По этиологии:
хеликобактериальный хр. г.
идиопатический
лекарственный
аутоиммунный
2. По топографии:
фундальный
антральный
пангастрит
3. По морфологическим изменениям:
клиническая метаплазия
активное воспаление
клеточная инфильтрация
Изменения носят преимущественно дисрегенеративный характер, необратимы; фон для
развития рака.
3.
Язвенная болезнь
Хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язв на слизистой желудка
Патоморфоз:
снижение заболеваемости в мире
увеличение заболеваемости в России
преобладание язвы в пилорическом отделе
чаще у ♀
тенденция к омоложению
пилородуоденальная язва
Этиология:
наследственные факторы
издержки питания
нервно- стрессовый фактор
Патогенез:
фактор защиты (слизистая, микроциркуляция)
фактор агрессии (кислотность)
Морфогенез:
острая эрозия
острая язва
хроническая язва
1. острая эрозия: поверхностный дефект слизистой оболочки, который не захватывает мышечную оболочку некроз повреждённого участка отторжение кровоизлияние
в эту зону. Слизистая восстанавливается.
2. острая язва: повреждение вплоть до серозной оболочки, т.ж. округлой, овальной
формы. Множественные или одиночные, темно красные. Локализуются чаще в малой кривизне из-за травматичности пищевой дорожки (складки менее подвижны, более кислая среда)
3. хроническая язва: морфологический субстрат ЯБ. Язва чаще одиночная (10%- множественная), чётко ограниченной округлой формы.
К
рая
плотные, приподняты над слизистой на
0,3-3,0 см (более 3 см - гигантская язва)
Четкие границы - «удар пробойника».
Дистальный край более пологий,
проксимальный - вид рыболовного крючка.
Язва с обоими плотными краями - коллезная
язва
Все складки сходятся к язвенному дефекту
пр. дист. Чаще в выходном отделе и малой кривизне, в двенадцатиперстной в
в луковице.
