Отравления

Этиология отравлений определяется специфическим воздействием конкретного токсичного вещества.

Классификации ядов и отравлений

Классификация токсичных веществ, отражающая их практическое применение.

1. Промышленные яды.

2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты.

5. Биологические растительные и животные яды.

6. Боевые отравляющие вещества.

Этиопатогенетическая классификация выделяет отравления случайные и преднамеренные, а по условиям развития - производственные и бытовые.

Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсичными метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаще всего связанных с нарушением функции выделительных органов.

Пути поступления ядов в организм подразделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (чрескожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямую кишку, влагалище и т. д.).

Клиническая классификация выделяет острые, подострые и хронические отравления.

В клинической практике по избирательному (преимущественному) воздействию на органы и/или системы организма различают яды (и соответственно отравления):

• нейротропные - (группа психотропных средств - нейролептики, транквилизаторы, психостимулирующие средства, антидепрессанты, галлюциногены, препараты лития; а также наркотические анальгетики, барбитураты, ботулотоксин, антигистаминные и гипотензивные средства и др.);

• кардиотропные (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, спазмолитики, змеиные яды и др.);

• гепатотропные (алкоголь и его суррогаты, органические растворители, соли тяжелых металлов и др.);

• нефротоксичные - (анилиновые краски, селитра, уксусная кислота, яды грибов, соли тяжелых металлов, органические растворители и др.);

• гемические - вещества, вызывающие гемолиз эритроцитов или «блокирование» гемоглобина (селитра, уксусная кислота, метгемоглобинобразующие яды (нитраты, анилин, нафталин, резерпин, сульфаниламиды, метиловый спирт, угарный газ и др.)).

Нозологическая классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и др.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).

Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем

Острые отравления вызывают однотипные патологические синдромы, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (токсической дозы).

1. Синдромы поражения ЦНС:

• интоксикационные психозы;

• токсическая энцефалопатия с развитием комы;

• судорожный синдром.

2. Синдромы поражения органов дыхания:

• нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия);

• транспортная (гемическая), циркуляторная;

• гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами

раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, бронхиолоспазма, отека легких и др.

3. Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность;

• расстройства ритма и проводимости сердца;

• гипертонический или гипотонический синдром.

4. Аллергический синдром.

5. Синдромы поражения желудочно-кишечного тракта:

• острый гастроэнтерит;

• рвотный синдром;

• поражение слизистых оболочек вследствие ожога прижигающими жидкостями (кислотами, щелочами, спиртами).

6. Синдромы печеночной недостаточности:

• токсическая гепатопатия различной степени тяжести;

• гепатаргия (тяжелая энцефалопатия с развитием печеночной комы), гепаторенальный синдром.

7. Синдромы почечной недостаточности:

• токсическая нефропатия различной степени тяжести;

• острая почечная недостаточность;

• нефротический синдром;

• уремия, гепаторенальный синдром.

8. Синдром поражения кожи, раздражения глаз.

9. Синдромы поражения крови:

• синдром поражения гемоглобина;

10. Болевой синдром.

Отравления кислотами и щелочами

Отравления уксусной кислотой (эссенцией)

Отравления уксусной кислотой (эссенцией, УЭ) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления УЭ складывается из следующих звеньев.

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, УЭ вызывает формирование субили декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоокисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение УЭ внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

 Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и способствуют наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Клиническая картина. Диагностика отравлений УЭ не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах УЭ. На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадании УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем снижение АД и ЦВД.

Клинически выделяют три степени гемолиза эритроцитов. Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (НЬ) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания:

• легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного НЬ в плазме;

• средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л НЬ в плазме крови;

• тяжелая степень гемолиза - при содержании более 10 г/л НЬ в плазме крови.

Примечание. Свободный НЬ появляется в моче при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70-85 %) развиваются токсическая нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.