Характеристика та особливості терапії деяких видів шоку

Геморагічний шок – різновидність гіповолемічного шоку – критичний стан організму, виникаючий внаслідок массивної зовнішньої або внутрішньої кровотечі (порушена позаматкова вагітність, розрив варикозних вен стравоходу, арозія судини пептичною виразкою та ін.). Будь-яку кровотечу в геморагічний шок перетворюють потужність та тривалість кровотечі.

Патогенез геморагічного шоку. Значна крововтрата, яка призводить до виникнення дефіциту ОЦК, обумовлює:

• генералізованій вазоспазм і централізацію кровообігу для забезпечення перфузії життєво важливих органів (мозку, серця, легень),

• різке зниження мікроциркуляторної перфузії з ішемією інших органів та тканин,

• значний дефіцит інтерстиційної рідини і порушення обмінніх процесів,

• порушення функцій систем життє забезпечення.

Класифікація крововтрати за тяжкістю (ASC, 1982):

• І - до 15% ОЦК (до 1 л), клінічні симптоми відсутні або незначні (характерна тахікардія у вертикальному положенні тіла). Характерний приріст ЧСС близько 20/хвилину та незмінний артеріальний тиск при проведенні кліно-ортостатичної проби (переведенні хворого з горизонтального у вертикальне положення).

• ІІ - 20-25% ОЦК (1–2 л), основна клінічна ознака – ортостатична гіпотензія (падіння АТ не менш як на 15 mm Hg) та приріст ЧСС більш ніж 20/хв. У лежачому положенні АТ суттєво не змінений. Діурез у цій стадії нормальний.

• ІІІ - 30-40% ОЦК (2–3 л), характерна артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія (сечі менш ніж 400 мл/добу).

• ІV - понад 40% ОЦК (понад 3,5 л) характерні порушення свідомості, колапс з вкрай низьким артеріальним тиском. Потенційно небезпечна для життя.

Інтенсивна терапія геморагічного шоку

Направлена на видновлення дефіциту ОЦК та дефіциту інтерстиційної рідини за рахунок швидкої інфузії плазмозамінників (переважно ізотонічних солевих розчинів) і препаратів крові. Послідовність та етапи:

• Негайна зупинка кровотечі, хоча б тимчасова, якщо це можливо.

• Катетеризація магістральної вени (підключичної, яремної), визначення ЦВТ.

• Струйне переливання належного об’єму плазмозамінників (більшість авторів заперечують перевагу колоїдних розчинів над кристалоїдами у даному випадку) та препаратів крові або її компонентів за наведеним нижче співвідношенням:

Тяжкість крововтрати
Кровопотеря	Легка	Середне тяжка	Тяжка	Вкрай тяжка
Дефицит ОЦК, %	До 15	20-25	30-40	Більш 40
ЧСС, за хв	До 100	100-120	Більш 120	Більш 120
Сист. АТ, mm Hg	Норма	Субнормальний (120-100)	Гіпотензія (90-60)	Гіпотензія (менш 60)
Діурез, мл/г	Більший 50	50-25	Менш 25	Незначний
Інфузійна терапія	Кристалоїди (р-н Рінгера, фізіологічний), об’єм 1,5-2,0 л.	Кристалоїди і колоїди (3:1), об’єм 2,0-4,0 л.	Кристалоїди, колоїди, ер.маса (3:1:1), об’єм до 6,0 л.	Кристалоїди, колоїди, ер.маса і плазма (3:1:2), об’єм > 4,0 л.

• Важливо! Вазопресори (адреналін, стероїди) категорично протипоказані при лікуванні геморагічного (гіповолемічного) шоку, так як посилюють спазм вже спазмованих резистивних артерій і таким чином погіршують мікроциркуляторну перфузію, а відтак перебіг і прогноз геморагічного шоку!

• Як виключення – застосування вазопресорів можливо при реанімаційних заходах.

• Ефективність протишокової терапії, перебіг і прогноз шоку дуже залежать від тривалості періоду порушеного кровообігу, тому розпочинати інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію треба якомога раніше!

• Обов’язковий динамічний контроль параметрів:

  • ЧСС, АТ, ЦВТ, ЧД

  • Рівень свідомості

  • Погодинний діурез

  • Лабораторний контроль (Hb, Ht, еритроцити)

Розрахунок необхідного для ін фузійної терапії об’єму

Нормальний ОЦК в мілілітрах можна розрахувати, помноживши масу тіла на 80 для чоловіка та на 70 для жінки. Дефіцит ОЦК визначають множенням нормального ОЦК на об’єм крововтрати, виражений в %. При кровотечі І-ІІ ступеня немає необхідності у гемотрансфузії. При розрахуванні необхідного об’єму кристалоїдних розчинів розрахований їх об’єм множать на 3 (лише 30% об’єму кристалоїдів ефективно утримується в судинному руслі, а решта мігрує в інтерстиційний сектор і компенсує його дефіцит). Слід пам’ятати, що першим джерелом аутокомпенсації ОЦК при крововтраті є інтерстиційний сектор, об’єм якого у тричі більший за об’єм циркулюючої крові, але також виснажується. Тому інфузійно-трансфузійна терапія має завдання виповнити не лише дефіцит ОЦК, а й дефіцит об’єму інтерстиційного сектора.

Рекомендовані способи та послідовність заміщення крововтрати:

• Крововтрата І-ІІ (до 30% ОЦК): розчини кристалоїдов  гідроксиетилкрохмаль

• Крововтрата ІІІ (30-40% ОЦК): кристалоїди + гідроксиетилкрохмаль + еритро-цитарна маса

• Крововтрата ІV (понад 40% ОЦК): кристалоїди + гідроксиетилкрохмаль + плазма + еритроцитарна маса

Показання до гемотрансфузії:

1. Кровотеча, що триває, при наявності гіпотензії меншій за 80 mm Hg.

2. Показник Hb на фоні гемоділюції:

• нижчий за 60 г/л при стабільному гемостазі,

• нижчий за 80 г/л при нестабільному гемостазі.

Принципи проведення трансфузії крові при кровотечах:

• Керована гіпотензія із АТ не більшим за 80 мм Hg при «відкритому крані» до забезпечення гемостазу.

• Починати після зупинки струменевої кровотечі.

  • виключення – поліфокальна кровотечя при АТ <60 мм Hg.

• Застосовувать реінфузію крові.

• виключення – синдром ДВЗ крові.

Травматичний шок (ТШ) – шок із складним патогенезом, найбільш часто поєднюються гіповолемічний і вазогенний типи, при травмі грудної клітки – додається обтураційний або кардіогенний тип. ТШ – критичний стан організму, що виникає у відповідь на тяжку механічну травму та обумовлюється безпосереднім ушкодженням тканин, органів і кровотечєю, який характеризується комплексом патологічних змін у дiяльностi всiх фiзiологічних систем з порушенням життєво важливих функцiй організму.

• Особливості ТШ:

• масивна крововтрата,

• безпосередне ушкодження тканин,

• безпосередне ушкодження життєво важливих органів, інколи відразу декількох.

• Тяжкiсть ТШ оцінюється за 6 клінічними показниками:

1. – блідість шкiряних покровiв, їх вологiсть,

2. – ефективнiсть гемодинамiки (ЧСС та АT);

3. – характер і тяжкість анатомічних ушкоджень;

4. – орієнтовний об’єм крововтрати (перелом стегна 500 -1000 мл і т.п.);

5. – якiсть дихання i прохiднiсть дихальних шляхiв,

6. – ступінь втрати свiдомостi.

Дiагноз ТШ визначається об’ємом, тяжкістю ушкоджень та ступенем порушення життєво важливих функцiй з подальшим розширенням дiагностичних дослiджень. Тахікардiя i блiдiсть шкiри є ранньою ознакою шоку, гіпотензія – ознаки декомпенсації гемодинаміки. Вiрно зiбраний анамнез, уважний огляд повністю роздягненого хворого, використання лабораторних методик i сучасних технiчних засобiв дозволяє виявити причину та оцiнити тяжкiсть шоку. Серед них центральне мiсце належить оцiненню ОЦК, кiлькостi еритроцитiв, позників гемоглобiну, гематокриту. Важливу iнформацiю про глибину та характер функцiональних порушень дають показники центральної та периферічної гемодинамiки, гемореологiї, згортуючої та протизгортуючої систем кровi, дослiдження кислотно-лужного стану кровi, об’єм дiурезу. При підозрі на ушкодження внутрішніх органів (грудної клітки, черевної порожнини) використовують у повному об’ємі додаткові неінвазивні діагностичні методи (рентгенологічні, ендоскопічні, УЗД) та інвазивні методики (плевральна пункція, лапароцентез, торако- і лапароскопія).

Тільки найбільш повний діагноз є гарантом адекватного лікування хворого з ТШ. Несвоечасне діагностування будь-якого ушкодження внутрішнього органу, при якому триває кровотеча, або є порушення його цілосності, веде до заглиблення шоку та смерті хворого, не зважаючі на протишокові заходи.

Принципи лiкування шоку:

• Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація).

• Надати хворому горизонтального положення.

• Забезпечити венозний доступ та максимально рано розпочати інфузійну терапію.

• Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію.

Анафілактичний шок. Частота складає 1:10 000 хворих, причому 10% анафілактичних реакцій закінчуються смертю. Найбільш поширені анафілактогени: лікарські речовини, рентгенконтрастні засоби, препарати плазми, білкові препарати. В принципі будь-який медикамент здатен викликати анафілаксію.

Клінічні ознаки виникають швидко (як правило протягом 3 хв з моменту введення анафілактогена):

• Гостра гіпотонія (колапс)

• Набряк гортані

• Бронхоспазм

• Ангіоневротичний набряк

Домінуючі порушення кровообігу – периферична вазодилятація та гіповолемія за рахунок підвищення проникності капілярів і швидкої екстравазації плазми у інтерстиційний сектор

Лікування:

1 етап:

• Інтубація трахеї при перших ознаках порушення прохідності дихальних шляхів.

• Адреналін – найбільш ефективний препарат для лікування анафілактичного шоку, спочатку болюсне внутрівенне введення, потім – підтримуюча доза в інфузії.

• Інфузія рідини – перевага надається колоїдним розчинам, що мають вищий ніж у плазми колоїдно-осмотичний тиск (альбумін, гідроксиетилкрохмаль, поліглюкін), які здатні швидше, ніж кристалоїди, виповнити дефіцит ОЦК і відібрати назад рідину з інтерстиційного сектора (зменшити набряк).

2 етап:

• Еуфілін – для подолання бронхоспазму. Не слід вводити хворим з аритміями (має аритмогенний ефект). А краще – інгаляція салбутамолу (β₂-адреноміметик).

• Кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон).

• Антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл)

Септичний шок – критичний стан у хворих із сепсисисом при резистентній до волемічної терапії гіпотензії із САТ < 90 mmHg або падіння АТ більш ніж на 40 mmHg від базового та неадекватною перфузією тканин (лактоацидоз, олігурія, гостре порушення ментального статусу). Це тяжке і грізне ускладнення сепсису – летальність 60-90%.

На ранній стадії розвивається тахікардія і вазодилятація (її пов’язують з прямим впливом недоокислених метаболітів, перш за все NO, на судинну стінку), що призводить до падіння загального периферичного опору судин ЗПОС, центрального венозного тиску ЦВТ, тиску заклинення легеневої артерії ТЗЛА. Компенсаторно підвищується серцевий викид СВ.

При прогресуванні шокового процесу функціональні можливості серця вичерпуються, СВ падає а ЗПОС виростає за рахунок централізації кровообігу, що свідчить про початок декомпенсованої фази септичного шоку.

Лікування септичного шоку має на меті 3 цілі:

1. Корекцію порушень гемодинаміки

2. Відновлення адекватної оксигенації периферичних тканин

3. Боротьба з інфекцією.

Засоби, що застосовуються при септичному шокові:

1. Вазопресори (глюкокортикоїди, катехоламіни та ін.) – дуже обережно, бо:

• Може наростати лактацидемія через надмірний спазм периферичних артеріол та стимуляцію глікогенолізу

• Стимульований ними метаболізм зводить нанівець ефект підвищення СВ

2. Добутамін (β₁-адреноміметик) 2-20 мкг/(кг∙хв) – підвищує СВ (інотропний ефект), не впливаючи на АТ або знижуючи його. Вводять інфузійно, 400 мг в 200 мл 5% глюкози.

3. Дофамін (α,β-адреноміметик + дофаміноміметик) – підвищує СВ, АТ, нирковий та мезентеріальний кровоток (чим знижує ризик ускладнень з боку цих органів). Препарат першого ряду для підтримки діяльності серця і нирок, розводять 400 мг в 200 мл 5% глюкози, швидкість інфузії дуже впливає на ефект:

• 2-5 мкг/кг/хв (“ниркова” доза) – сильний інотропний ефект, покращення ниркового кровотоку

• 5-10 мкг/кг/хв – посилення інотропного ефекту, легка вазодилятація (стимуляція β₂-адренорецепторів)

• 10-20 мкг/кг/хв – подальше посилення інотропного ефекту, тахікардія; в більш високих дозах – звуження вен і артерій внаслідок стимуляції α₁-адренорецепторів і погіршення перфузії тканин.

4. Глюкозо-інсуліно-калієва (ГІК) суміш – покращує гемодинаміку при септичному шокові за рахунок інотропної дії (підвищує СВ)

5. Налоксон в низьких дозах (0,4 мг/кг) – блокує опіоїдні рецептори, опосередковано підвищуючи рівень ендогенних катехоламінів в крові

6. Антибіотики призначають емпірично (дивись відповідні методички). Оптимальними є такі схеми:

• тієнам (іміпенем + циластатін);

• фторхінолон ІІІ + метронідазол;

• цефалоспоріни ІІІ-ІV + аміноглікозид III + метронідазол.

7. Сапрофітні пробіотики – обов’язковий компонент терапії септичного синдрому – відновлюючи екосистему кишечника, покращують трофіку слизового епітелію товстої кишки (який на 80% живиться з просвіту кишки), зменшуючи ризик транслокації патогенних мікробів. Колонізуючи просвіт кишечника, сапрофіти витісняють умовнопатогенних мікробів (ефект колонізаційної резистентності).

Опіковий шок – виникає у відповідь на термічний фактор ураження і характеризується складністю патогенеза:

• патологічна больова імпульсація з виснаженням ЦНС (вазогенний тип),

• масивна плазмовтрата з опікових ран і дефіцітом ОЦК та гемоконцентрацією (гіповолемічний тип),

• опікова токсемія з порушенням функції нирок, легенів та ін. (вазогенний тип).

• Особливість – відсутність тяжких клінічних проявів протягом 1-2 годин після опіку навіть при опіках, що несумістні з життям.

Опікова рана – динамічний процес із зростаючею токсемією навіть після припинення дії термічного фактору: все відбувається так, ніби “хворий з опіками продовжеє повільно опікатись” (Lorthioir).

Опіковий шок виникає при ураженні більш ниж 15% поверхні тіла (20% - при поверхневих, 10% - при глибоких) і залежить як від площи, так і від глибини ураження.

Принципи лiкування шоку:

• Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (аналгезія, імобілізація та ПХО опікових ран).

• Надати хворому горизонтального положення.

• Забезпечити венозний доступ та максимально рано розпочати інфузійну терапію.

• Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію.

• Забезпечити діурез не менший за 2000 мл за добу (дивись окрему методичку).

Кардіогенний (обструктивний) шок - шок, обумовлений гострою серцевою недостатністю з різким зниженням серцевого викиду, зниженням перфузії тканин і органів.

Причинами - поширений інфаркт міокарда (летальність 60-90%), тромбоемболія легеневої артерії, безпосередня травма серця з пошкодженням клапанів, перегородки, тампонадою серця, клапанним пневмотораксом.

Головний принцип лікування – відновити серцевий викид.

• Задачи лікування :

• При обструктивному типі – ліквідувати тампонаду серця або клапанний пневмоторакс (дренування або торакотомія).

• Малооб΄ємна інфузійна терапія. Використовують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) для попередження набряку легенів, солеві розчини для дозованого введення інотропних препаратів та глюкозо-інсулінова суміш.

• При нормальному ЗПОС – α,β-адреноміметики (дофамін, адреналін).

• При високому ЗПОС – β-адреноміметики (добутамін).