6.4. Матеріал для самопідготовки.

Анатомо-фізіологічні особливості очеревини та їх клінічне значення.

Очеревина (peritoneum) — це тонка сполучнотканинна оболонка, що вкриває стінки черевної порожнини та поверхні розташованих у ній органів. Розрізняють пристінкову (парієтальну) й нутрощеву (вісцеральну) очеревини. Між нутрощевою та пристінковою очеревиною утворюється щілиноподібна порожнина складної фор­ми, замкнута в чоловіків і відкрита в жінок. Потрібно розрізняти черевну порожнину (cavitas abdominis) - простір, обмежений анатомічними структурами, в яких містяться органи і тканини, та очеревинну порожнину (cavitas peritonei), яка є ли­ше складовою черевної порожнини.

У гістологічній структурі очеревини виділяють кілька шарів. Мезотелій утво­рений мезотеліоцитами — клітинами мезодермального походження, яким властива висока фібринолітична активність. У разі будь-якого їх подразнення плазма вихо­дить із судин з утворенням фібринової плівки.

Під мезотелієм міститься поверхнева сітка кровоносних капілярів. Щільність їх дуже велика — близько 75 000 на 1 мм² очеревини. Кровоносні судини супроводжу­ються великою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.

Добре розвинутою в очеревині є лімфатична система. У багатьох її ділянках є дві сітки лімфатичних капілярів. У пристінковій очеревині бокової стінки черевної по­рожнини, в діафрагмі, очеревині печінки лімфатичні капіляри розташовані більш поверхнево, ніж кровоносні, а в очеревині передньої та задньої черевних стінок — навпаки, глибше. Це дає змогу пояснити процеси резорбції та трансудації рідини. Че­рез очеревину може всмоктатися за добу до 70 л рідини.

Очеревина виконує не лише покривну, а і, переважно, захисну, резорбційну, видільну та пластичну функції. Навіть при тяжких гнійних перитонітах після усу­нення джерела запалення відбувається розсмоктування великих кількостей гною із черевної порожнини. Загальна площа очеревини становить від 17 000 до 20 400 см², тобто дорівнює площі поверхні шкіри або трохи перевершує її. В очеревинній по­рожнині за нормальних умов міститься невелика кількість (до 20 мл) прозорої ріди­ни та поодинокі клітини (злущений епітелій, еритроцити, лейкоцити, макрофаги). Рідина зволожує поверхню внутрішніх органів і таким чином полегшує перисталь­тику травного каналу. Очеревина зберігає свою нормальну функцію, незважаючи на те, що розташована в кількох міліметрах від величезної кількості бактерій, які міс­тяться в просвіті кишківнику.

Очеревина виконує три основні функції:

1. Резорбтивну — здатність всмоктувати вміст черевної порожнини (ексудат, продукти розпаду і лізису білків, некротичних тканин, бактерій).

2. Ексудативну — здатність виділяти рідину та фібрин. До ділянок очеревини, що переважно виконують цю функцію, належать переважно серозний покрив два­надцятипалої та тонкої кишок.

3. Бар'єрна — механічний захист органів черевної порожнини, в якому головну роль відіграє великий чепець, що відмежовує вогнища запалення; захист від інфек­ції завдяки гуморальним і клітинним факторами імунітету.

Функцію очеревини повністю не вивчено, однак відомо, що вона відіграє не ли­ше роль своєрідного каркасу, фіксатора органів, а і бере участь в забезпеченні гоме­остазу, у водно-електролітному обміні.

Етіологія та патогенез гнійно-запальних процесів органів черевної порожнини й очеревини.

Запалення нутрощевого та пристінкового листків очеревини, що характеризується місцевими і загальними симптомами, називають перитонітом. Зазвичай терміном «перитоніт» позначають поширене запалення очеревини. Обмежене пухкими спайками та запальним інфільтратом скупчення гною або ексудату в тому чи іншому від ділі че­ревної порожнини називають абсцесом, або відмежованим перитонітом.

Перитоніт можна розглядати як наслідок полімікробної автоінфекції. У 70-80% випадків він зумовлений аеробно-анаеробними асоціаціями мікробів. Найбільш па­тогенною є мікрофлора товстої кишки.

Первинний перитоніт виникає внаслідок проникнення мікроорганізмів у черев­ну порожнину гематогенним, лімфогенним шляхами або через маткові труби. Цю форму перитоніту спостерігають рідко в близько 1% випадків.

Вторинний перитоніт виникає як ускладнення гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини. Залежно від причин, які призводять до розвит­ку вторинного перитоніту, виділяють такі види захворювання:

а) інфекційно-запальний;

б) гіерфоративний;

в) травматичний;

г) післяопераційний.

Патогенез перитоніту складний, зміни в органах і системах у процесі його розвит­ку різні та залежать від стадії хвороби. У патогенезі перитоніту основна роль належить інтоксикації.

Механізм клітинного захисту організму проти мікробної агресії зводиться до скупчення лейкоцитів, лімфоцитів і макрофагів у зоні ушкодження тканин. Лейко­цити та макрофаги активно фагоцитують і перетравлюють не лише мікроорганізми, але й білки, що накопичуються в інтерстиціальному просторі, звільняють черевну порожнину від стороннього матеріалу. Мікроорганізми, що проникають за межі зо­ни запалення, затримуються і знешкоджуються в печінці, селезінці клітинами сис­теми мононуклеарних фагоцитів. Важливу роль у патогенезі перитоніту відіграє імунний захист. У черевній порожнині його здійснюють лімфоцити кишківнику, групові лімфатичні фолікули (пейєрові бляшки), лімфатичні вузли брижі, клітини мезотелію чепця й очеревини, а також імуноглобуліни.

Одночасно підключаються місцеві механізми захисту у вигляді набряку тканин у зоні запалення, інфільтрації прилеглих до вогнища запалення органів (чепця, брижі, кишок), злипання їх між собою і з ураженим органом завдяки виділенню фібрину і густого клейкого ексудату. Завдяки злипанню зазначених органів вогнище запа­лення може бути цілком локалізоване.

Якщо механізми місцевого, клітинного та гуморального захисту достатні для локалізації процесу, то за адекватного лікування хворобу вдається зупинити. Пери­тоніт, що почався, завершиться одужанням пацієнта.

Другий можливий результат — формування відмежованого перитоніту, тобто абсцесу. Найчастіше відмежування ексудату відбувається в малому тазі, під ді­афрагмою, печінкою, у бічних каналах черевної порожнини і між петлями кишків­нику.

Якщо механізми захисту організму не в змозі відмежувати запальний процес, то мікробна агресія наростає, запалення прогресує, поширюється по очеревині, форму­ється ексудат, розвивається поширений перитоніт. Цьому сприяє висока вірулент­ність мікрофлори, тривалість контамінації, неадекватність лікування.

Кровообіг у ранньому періоді розвитку перитоніту порушується за загальними закономірностями реакції організму на стресорний вплив. Пізніше на перший план в механізмі порушення кровообігу висувається олігемія внаслідок депонування крові в черевній порожнині та на периферії, втрата рідини через розвиткок набряку тка­нин у зоні запалення й утворення ексудату. Організм хворого може втратити через секвестрацію 6-10 л рідини, що призведе до стійкої олігемії, гіпогідратації, пору­шення електролітного балансу.

Прогресування гіповолемії зумовлюють:

а) ексудація і транссудація в просвіт травного каналу, у вільну черевну порож­нину, тканини всього організму;

б) втрати рідини внаслідок блювання, дихання, випаровування зі шкіри. Гіпо- волемія супроводжується значними розладами гемодинаміки, водно-електролітно­го балансу і КОС.

У токсичній і термінальній стадіях перитоніту токсичними речовинами ушкод­жується міокард, поступово наростає серцево-судинна недостатність. Кардіоваску- лярний синдром, що обтяжує перебіг перитоніту, формується з трьох процесів:

а) зниження скоротливої здатності міокарда;

б) порушення судинного тонусу з розвитком флебопаретичного стану та прог­ресуючим зниженням рівня ЦВТ;

в) зміни ОЦК зі стійким зниженням плазмового та глобулярного об'ємів.

Важливе значення в механізмі порушення кровообігу мають також ендотокси­ни, що вивільняються в разі загибелі грамнегативних мікробів. Грамиозитивні бак­терії не утворюють ендотоксину.

У термінальній стадії перитоніту порушення мікроциркуляції зумовлені пере­важно дисемінованним внутрішньосудинним згортанням (ДВЗ). Цьому сприяють параліч капілярів, переміщення рідини з внутрішньосудинного сектора в інтерсти- ціальний, набряк у зоні запалення, атонія кишківнику, яка створює передумови для розтягування його газами і рідким вмістом, підвищення тиску. Унаслідок цього тон­костінні вени в стінці кишки стискаються, утруднюється відтік венозної крові, поси­люється набряк, погіршується мікроциркуляція в кишковій стінці, наростає гіпоксія і проникність капілярів, стінки кишки.

Печінка та нирки порівняно рано зазнають ураження внаслідок рефлекторного зменшення їх кровопостачання, зумовленого спазмом судин і шунтуванням крові через артеріовенозні анастомози. Погіршенню мікроциркуляції в органах сприяє розвиток ДВЗ, що зрештою спричинює грубі дистрофічні, ішемічні зміни в ткани­нах печінки та нирок, різко пригнічує їх функцію. У термінальній стадії перитоніту цьому сприяє зниження артеріального тиску, зменшення хвилинного й ударного об'ємів серця.

Функція легенів порушується через зменшення їхньої перфузії кров'ю, зниження оксигенації крові. Дихальна недостатність при поширеному перитоніті характери­зується симптомами респіраторного дистрес-синдрому (синдрому шокової легені). При вираженому ендотоксикозі відбувається погіршення мікроциркуляції в тканині легенів унаслідок розвитку ДВЗ, шунтування крові, набряку інтерстиціальної тка­нини, що зумовлює виникнення гострої дихальної недостатності.

З прогресуванням перитоніту наростає тяжка імунодепресія.

Таким чином, перитоніт, що виник як локальне запалення очеревини, за неспри­ятливих умов стає захворюванням усього організму, уражує життєво важливі орга­ни та системи.

Метаболічні порушення.

При перитоніті на найбільшу увагу заслуговують порушення білкового, водно-електролітного балансу і КОС.

Білковий обмін при перитоніті порушується внаслідок гіперметаболізму, втра­ти білка з ексудатом, сечею, блювотою. Вміст білка в плазмі знижується. Гіпопро- теїнемія є вираженішою при тяжкому поширеному перитоніті.

У хворих може виникати гіпокаліємія, що зумовлено посиленим виділенням калію із сечею, потом, блювотою і виходом його із внутрішньоклітинного простору. З прогресуванням перитоніту, порушенням видільної функції нирок, загибеллю клітин вміст калію в плазмі зростає, гіпокаліємія може змінитися на гіперкаліємією.

У тканинах частіше розвивається ацидоз, зумовлений порушенням кровообігу, гіпоксією і дезорганізацією їх метаболізму.

У токсичній стадії перитоніту, поки видільна функція нирок різко не порушена, в крові може бути зрушення КОС як у бік алкалозу (у 2/3 хворих), так і ацидозу. У тер­мінальній стадії з розвитком олігурії й навіть анурії в крові починають накопичуватися кислі продукти обміну, калій, фосфор, магній, азотисті шлаки. Це супроводжується гіперкаліємією і зрушенням КОС крові у бік метаболічного і дихального ацидозу.

Варто пам'ятати, що КОС швидко може зміщатися як у бік ацидозу, так і алка­лозу. Це зумовлює потребу в регулярному лабораторному контролі зазначеного по­казника.

Класифікація перитоніту:

1. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину: первинний і вторинний.

2. За клінічним перебігом: гострий і хронічний.

3. За етіологічним чинником: перитоніт, зумовлений впливом мікрофлори (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, протей, анаероби тощо), і перитоніт, спричинений бактеріями, які не характерні для ТТ (гонококи, пневмо­коки, гемолітичний стрептокок тощо).

4. Окремо виділяють асептичний (небактеріальний) перитоніт, етіологічними чин­никами якого є кров, жовч, панкреатичний сік або сеча. Такий вид перитоніту вже протягом кількох годин стає інфекційним внаслідок проникнення бактерій із про­світу кишок у вільну черевну порожнину через підвищення проникності їх стінок у процесі розвитку запального процесу.

5. За характером ексудату в черевній порожнині: серозний, фібринозний, фіб­ринозно-гнійний, гнійний, геморагічний.

З огляду на поширення запального процесу поверхнею очеревини використо­вують класифікацію за М.І. Кузіним (1976):

1. Місцевий, може бути відмежованим (займає одну анатомічну ділянку) або не- відмежованим (займає одну—дві анатомічні ділянки).

2. Дифузний (займає від двох до п'яти анатомічних ділянок).

3. Розлитий (займає більше ніж п'ять анатомічних ділянок).

Залежно від тривалості захворювання та ступеня патофізіологічних зрушень, в перебізі перитоніту умовно виділяють три стадії (за К.С. Симоняном, 1971):

1. Реактивна (перші 24 год) — максимальні прояви місцевих симптомів захво­рювання.

2. Токсична (24-72 год) — помірне стихання місцевих проявів захворювання і значне посилення загальної інтоксикації.

3. Термінальна (понад 72 год) — глибока, часто незворотна інтоксикація орга­нізму на тлі різко виражених місцевих проявів запалення очеревини.

Класифікація відмежованих форм перитоніту:

1. Піддіафрагмові абсцеси.

2. Тазові абсцеси.

3. Абсцеси чепцевої сумки.

4. Міжкишкові абсцеси.

5. Апендикулярний абсцесс.

6. Навколожовчноміхуровий абсцесс.

7. Парапанкреатичний абсцес.

Клініка та діагностика гнійно-запальних процесів органів черевної порожни­ни й очеревини.

Клінічна картина гострого перитоніту залежить від багатьох чинників: характеру первинного захворювання чи травми, які спричинили захворювання, тривалості за­пального процесу, його поширення, а також від стадії захворювання. Основним клінічним симптомом хвороби є біль у животі, який наростає поступово. Спочатку він локалізований у ділянці джерела перитоніту, а потім поширюється на весь живіт. Паралельно з наростанням болю помітно змінюється і зовнішній вигляд хворого: риси обличчя стають загостреними, очі «западають», навколо них утворюються темні кола. З'являється відчуття страху, особливо після того, коли приєднується ще два постійних симптоми перитоніту: нудота та блювання. З прогресуванням захворювання блю­вання стає постійним, надсадним і переходить у часті зригування коричневою ріди­ною неприємного запаху. Слизова оболонка язика стає сухою і вкривається наша­руваннями коричневого кольору.

Будь-яка зміна положення тіла спричинює посилення болю в животі. Для змен­шення його інтенсивності, яку провокує розтягненням черевних м'язів і пристінкової очеревини, хворі намагаються лежати нерухомо на спині або на боку зі зігнутими ногами.

Часто до блювання приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна і постійна. Хворий руками намагається втримати різко здутий живіт, що здригаєть­ся під час гикавки і провокує посилення болю.

Під час огляду спостерігають обмеження рухомості передньої черевної стінки, вираженіше в проекції вогнища запалення. При перкусії живота можна виявити зону найбільшої болючості, що часто відповідає локалізації вогнища запалення, високий тимпаніт, спричинений парезом кишківнику, а також притуплення перкуторного звуку, що свідчить про накопичення значної кількості ексудату. Під час поверхневої пальпації, відповідно до зони запального процесу, визначають захисне напруження м'язів передньої черевної стінки.

У реактивній стадії перитоніту вираженішими є суб'єктивне відчуття болю в животі, м'язовий захист і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга. Разом з тим, загальний стан хворого не надто порушений, дитина буває навіть активною, іно­ді — збудженою, шкіра звичайного кольору. Можуть виникати помірна тахікардія, іноді — підвищення AT.

У токсичній стадії захворювання больові відчуття в животі зменшуються, та­кож знижується м'язовий захист, проте під час пальпації значна болючість живота і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга залишаються на попередньому рівні. Вираженішими стають ознаки парезу кишківнику (здуття живота, відсутність пе­ристальтики). Загальний стан хворого погіршується. Пацієнт млявий, апатичний, шкіра бліда, прогресує тахікардія, помірно знижується AT і підвищується темпера­тура тіла. У крові наявні високий лейкоцитоз і виражений нейтрофільний зсув лей­коцитарної формули вліво.

У термінальній стадії перитоніту суб'єктивні відчуття болю в животі майже зникають, виникає блювання застійним кишковим вмістом. Хворий адинамічний, риси обличчя загострені, шкіра бліда, характерна різка тахікардія (120 і більше за 1 хв), артеріальний тиск низький. Живіт різко болючий, перистальтичні шуми про­слухати не вдається, симптом Щьоткіна — Блюмберга виражений слабко. У крові на тлі різко вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво помітно зменшується кіль­кість лейкоцитів. Дихання стає частим, із застійними хрипами, розвивається олі- гурія. У сечі виявляють білок і циліндри. Така клінічна картина нагадує СШ. Прогноз у термінальній стадії перитоніту несприятливий, і такі хворі без енергійних лікарсь­ких заходів, як правило, помирають.

Особливістю симптоматики перитоніту є характерне співвідношення пульсу і температури тіла. Остання в більшості хворих буває субфебрильною (до 37,3-38 °С), хоча у випадках гінекологічного походження вона може досягати досить високих цифр (39-40 °С). На тлі такої субфебрильної температури тіла у хворих переважно виявляють частий, слабкого наповнення пульс (симптом ножиць). Зазначена невід­повідність частоти пульсу та температури тіла на тлі зниженого AT є серйозною оз­накою загрози розвитку гострої серцево-судинної недостатності.

Під час дослідження крові на початку захворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що з часом через високу автоінтоксикацію і міграцію лейкоцитів у зону запалення, поступово знижується. Паралельно із цим відбувається зсув лейкоцитар­ної формули вліво, аж до юних форм, настають анеозинофілія і лімфопенія, з'являють­ся токсична зернистість і збільшується ШОЕ. Гемоглобін і гематокрит залишаються в межах норми. До речі, збільшення цих показників свідчить про згущення крові і гі- погідратацію. З боку згортальної системи крові виявляють ознаки гіперкоагуляції.

Рентгенологічні методи обстеження в діагностиці перитоніту відіграють друго­рядну роль і можуть бути застосовані переважно для виявлення причини захворю­вання або встановлення характеру його ускладнень (абсцеси черевної порожнини, випітний плеврит, медіастиніт тощо.)

У складних для діагностики випадках перитоніту доцільно використовувати лапароскопію, що дає змогу виявити зміни очеревини, вогнище запалення, яке стало причиною перитоніту, а також взяти для досліджень випіт. У цій ситуації припусти­мим вважають також застосування лапароцентезу з уведенням у черевну порожни­ну спеціального «пошукового» катетера.

Діагностична програма при перитоніті:

1. Анамнез захворювання.

2. Фізикальні дані.

3. Загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові.

   5. Бактеріологічне дослідження випоту.

4. УЗД.

6. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.

7. Лапароцентез.

8. Лапароскопія.

Диференційна діагностика.

У токсичній і термінальній стадіях перитоніту проведення диференційної діаг­ностики за наявності типових симптомів захворювання не зумовлює особливих труд­нощів. Проте в ранній (реактивній) стадії клінічні прояви мало чим відрізняються від симптомів основного захворювання, що стало причиною перитоніту. Переважно це гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини (апендицит, холецис­тит, панкреатит тощо). Однак деякі захворювань, які, хоч і не належать до цієї гру­пи, за своєю симптоматикою дуже нагадують перитоніт, наприклад, ниркова коліка. Сильний біль, нудота, блювання, парез кишківнику, несправжній симптом Щьоткі- на — Блюмберга (перитонізм) досить часто можуть зумовити певні діагностичні ут­руднення. Але нападоподібний характер болю з типовою іррадіацією в стегно, проме­жину, дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, відсутність запальних змін у крові, наявність свіжих еритроцитів у сечі можуть допомогти у встановленні правильного діагнозу. Для його уточнення додатково проводять ще оглядову рент­генографію, урографію.

Сучасні методи комплексного лікування поширених форм перитоніту.

Лікування перитоніту проводять у палаті IT або в реанімаційному відділенні за присутності хірурга. Потрібно враховувати його стадії, характер збудника, пошире­ність запалення, ступінь порушення метаболічних процесів і функції життєво важ­ливих органів.

Поширений перитоніт варто приймати як велику ранову поверхню. Оператив­не лікування не показане:

• при первинному перитоніті, порівняно швидкому поліпшенні стану і відме­жуванні запального процесу;

• при пельвіоперитониті, зумовленому гінекологічними захворюваннями;

• у вкрай тяжких хворих, стан яких не поліпшується, незважаючи на інтенсивні терапію.

При вторинному перитоніті показання до оперативного усунення вогнища інфекції є абсолютними, якщо дозволяє стан хворого. Операція має бути виконана в можливо ранній термін. При поширеному перитоніті перед операцією потрібно впродовж 24 год провести інтенсивне лікування, спрямоване на усунення больово­го синдрому, волемічних, білкових і електролітних порушень. На початку інтенсив­ної терапії доцільно ввести катетер у магістральну вену (для інфузії, взяття крові, вимірювання ЦВТ) і катетер у сечовий міхур (для вимірювання погодинного діуре­зу), а в шлунок — назогастральний зонд для аспірації вмісту і декомпресії верхнього відділу ТТ. Для цього внутрішньовенно вводять сольові розчини (0,9% розчин нат­рію хлориду, Рингер-лактат, лактасол, 5-10% розчин глюкози з інсуліном), колоїдні кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль, ГЕК тощо). При гіпо- каліємії вводять 1-3% розчин калію хлориду, кількість якого залежить від концент­рації калію в крові. Для корекції ацидозу рекомендують застосовувати 2-4,5% розчин натрію гідрокарбонату в кількості 300-400 мл. Одночасно із цим внутрішньовенно вводять 1,0-0,5 мл 0,06% розчину корглікону або 0,05% строфантину. Обсяг інфу- зійної терапії залежить від стадії захворювання. У ранніх стадіях перитоніту, коли гемодинамічні розлади незначно виражені, загальний об'єм інфузії до операції ста­новить 20-35 мл/кг, або 1,5-2,0 л упродовж 2-4 год.

У разі занедбаних станів, виражених порушень гемодинаміки та водного обміну (втрата рідини понад 10% маси тіла) об'єм інфузії збільшують до 35-50 мл/кг, або 3-4 л упродовж 2-4 год.

У ранніх стадіях захворювання досить одноразового спорожнювання шлунка за допомогою зонда. При занедбаних процесах зонд має перебувати в шлунку постій­но, впродовж усього передопераційного періоду.

Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції практично немож­ливо. Досить домогтися лише стабілізації AT і ЦВТ, збільшення діурезу. Для зменшен­ня небезпеки генералізації інфекції доцільно ввести внутрішньовенно антибіотик цефалоспоринового ряду III—IV поколінь.

Під час операцій з приводу перитоніту показане загальне знеболювання. За будь-якого варіанта загальної анестезії хірург має виконувати інтраопераційну но­вокаїнову блокаду рефлексогенних зон і кореня брижі тонкої, поперечної ободової і сигмоподібної кишок. Оперативне втручання при поширеному перитоніті не може бу­ти стандартним унаслідок великої кількості чинників, які зумовлюють його розвиток.

Мета операції:

а) видалення ексудату й інфікованого матеріалу;

б) усунення або відмежування джерела інфекції;

в) декомпресія ТТ;

г) адекватне дренування черевної порожнини.

Найзручнішим оперативним доступом є серединна лапаротомія. Вона створює найкращі умови для ревізії черевної порожнини і дає змогу розширити рану уверх або вниз залежно від локалізації джерела перитоніту. У разі його розташування у верхньо­му поверсі черевної порожнини (перфорація виразки, гострий холецистит, панкре­атит тощо) показана верхня серединна лапаротомія, а в нижньому поверсі (гострий апендицит, сліпа та сигмоподібна кишки, придатки матки) — нижня серединна ла­паротомія. При ураженні поперечної ободової та тонкої кишок, а також при пери­тоніті, джерело якого не з'ясовано рекомендують проведення середньосерединної лапаротомії, яку продовжують уверх чи вниз залежно від операційних даних. Якщо поширений гнійний перитоніт виявлено під час операції з приводу деструктивного апендициту або холециститу, виконаних з відповідних косих розрізів, то доцільно видалити запалений орган, дренувати й зашити рану. Після цього виконати серединну лапаротомію для можливо більш повного видалення ексудату, декомпресії кишків- нику, повноцінного промивання черевної порожнини й адекватного дренування. Для декомпресії кишківнику у токсичній і термінальній стадіях перитоніту застосовують трансназальну або трансанальну інтубацію перфорованим зондом. Безліч отворів на зонді створює умови для відтоку кишкового вмісту назовні. Зондова корекція ен- терального середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбцію і раннє ентеральне харчування, сприяє ранньому відновленню функціональної ак­тивності ТТ, знижує проникність кишкового бар'єра для мікрофлори і токсинів.

Промивання черевної порожнини під час операції дає змогу механічним спосо­бом видалити мікроорганізми, що містяться в ексудаті і на поверхні запаленої оче­ревини, токсичні речовини (лізосомальні ферменти, продукти розпаду клітин тощо), слиз, сторонні тіла, які потрапили з перфорованих органів.

Після промивання черевної порожнини можливі такі варіанти її закриття:

• наглухо без дренажів або з уведенням кількох мікроіригаторів діаметром 2-3 мм для місцевої АБТ у ранній післяопераційний період. Мікроіригатори використову­ють для введення антибіотиків фракційно (2-3 рази на добу) або постійно краплин­ним способом до 500-1 000 мл розчину на добу;

• дренування черевної порожнини одним—двома трубчастими дренажами діаметром 8-10 мм для відтоку ексудату, крові. Цей спосіб дренування можна поєднувати з фракційним промиванням черевної порожнини.

Тривале післяопераційне промивання черевної порожнини, проводять трьома способами:

а) закрите промивання — у черевну порожнину наприкінці операції вводять 4-5 дренажних трубок (2-3 — для введення рідини і 2 — для її відтоку) і налагоджують після зашивання лапаротомної рани наглухо постійне промивання упродовж 4-6 днів;

б) напіввідкрите — рану передньої черевної стінки наглухо не зашивають, а ли­ше зближують її краї. При цьому частина промивної рідини надходить через рану в пов'язку;

в) відкрите — відтік рідини з глибини черевної порожнини відбувається через лапаротомну рану.

Добре себе зарекомендували багатоканальні хлорвінілові дренажі. Одним кана­лом дренаж промивають антисептиком, іншим — активно аспірують перитонеаль- ний ексудат.

При тяжкому і вкрай тяжкому поширеному гнійному перитоніті Т. Kern і F. Аг- bogast (1983) рекомендують використовувати метод програмованого повторного про­мивання (лаважу) і ревізії черевної порожнини.

Термін «перитонеостомія» найточніше розкриває сутність методу: створення оперативним способом зовнішньої нориці порожнини очеревини.

Метод перитонеостомії — серйозна травматична агресія, тому показання до ньо­го мають бути абсолютно аргументованими:

а) термінальна фаза поширеного перитоніту з проявими ПОН;

б) будь-яка фаза поширеного перитоніту з масивним каловим забрудненням оче­ревини;

в) поширений перитоніт з клінічними й інтраопераційними ознаками анаероб­ної інфекції;

г) евентрація при гнійному перитоніті або її високий ризик (нагноєння після­операційної рани на зразок неклостридіальної флегмони).

В основу методу покладено ретельну санацію черевної порожнини великою кількістю рідини. На лапаротомну рану накладають шви, що зближують її краї, за­лишаючи можливість відтоку. В подальшому під наркозом щодня або через день че­ревну порожнину знову розкривають, ретельно проводять ревізію, розділяють усі пухкі спайки між кишками, ретельно промивають усі відділи порожнини. Петлі ки­шок укладають після промивання у вигляді гармоні (горизонтальної батареї), для того, щоб створити сприятливі умови для пасажу кишкового вмісту та запобігти ви­никненню механічної кишкової непрохідності і формуванню абсцесів. Рану знову закривають лише провізорними швами без уведення дренажів у черевну порожни­ну. Цю процедуру повторюють 5-7 разів, поки хворий не вийде з критичного стану, а черевна порожнина не буде чистою, вільною від гнійного ексудату. Лише після ць­ого лапаротомну рану закривають наглухо.

При перитенеостомії вдається запобігти формуванню абсцесів і ранньої меха­нічної кишкової непрохідності, зменшити небезпеку нагноєння рани й евентрації.

У токсичній і термінальній стадіях поширеного перитоніту під час вирішення питання про планові етапні санації розглядають показання до закритого або відкри­того методів.

Використання відкритого методу виправдано лише за неможливості закриття черевної порожнини будь-яким іншим способом (при розплавленні або флегмоні передньої черевної стінки, підвищеному внутрішньочеревному тиску, кишкових но- рицях, які неможливо усунути). Відкритий метод не позбавлений певних недоліків: не забезпечує захист внутрішніх органів від висихання, травми, що призводить до більшої частоти розвитку кишкових свищів, виникають утруднення під час остаточ­ного закриття лапаростоми.

Установлено, що впродовж 24 год після промивання черевної порожнини при перитоніті відбувається повна репродукція мікробних тіл. Цей факт становить ос нову рекомендацій конгресу Міжнародного товариства хірургів (1993) щодо вст.і новлення строку виконання релапаротомії (24 год). За такого підходу вдається зни зити летальність до 20%.

АБТ перитоніту передбачає місцеве (через іригатори, дренажі), внутрішньо венне, внутрішньоартеріальне, внутрішньом'язове, внутрішньопортальне, ендолімфатичне введення антибіотиків або антисептиків. АБТ не можна вважати повноцінною, якщо її не поєднують зі стимуляцією імуногенезу, оскільки застосування антибіотиків широкого спектра дії супроводжується імунодепресією.

Зі специфічних препаратів, які поліпшують імунореактивні властивості застосовують внутрішньовенно імуноглобулін людини, антистафілококовий глобулін або антистафілококову плазму, а також лейкоцитарну масу.

Призначення того чи іншого антибактеріального засобу або їхніх комбінацій за­лежить насамперед від індивідуальних характеристик збудників захворювання.

Етіотропне лікування потрібно вибирати цілеспрямовано з урахуванням полі- мікробної етіології запального процесу в черевній порожнині та залежно від харак­теру збудників (анаеробна, аеробна, змішана флора) з обов'язковим визначенням їхньої чутливості до антибактеріальних препаратів. На ранніх етапах лікування поши­реного перитоніту до одержання результатів мікробіологічного дослідження призна­чають антибактеріальні препарати широкого спектра дії. Потрібно мати чітке уявлен­ня про поліетіологічність захворювання і локалізацію первинного вогнища інфекції в черевній порожнині.

У комплексну АБТ обов'язково включають сучасні антисептичні засоби для са­нації черевної порожнини.

Обов'язковим є контроль чутливості збудника захворювання до антибак­теріальних і антисептичних препаратів кожні 3 доби з подальшою корекцією АБТ.