Лекция 7 (м/с)

Патоморфология заболеваний органов пищеварительного канала,

печени и желчевыводящих путей. Ангина - этиология, виды, патоморфология.

Острый и хронический гастрит - причины и механизмы развития, основные

формы, морфологическая характеристика. Патоморфология острого аппендицита. Перитонит. Классификация болезней печени (гепатоз, гепатиты, цирроз, опухоли)

- этиология, патогенез, патоморфология.

Ангина.

Косвенно нарушения функции пищеварения вызывает ангина, тонзиллит, - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

Ангина вызывается стрептококками, стафилококками, аденовирусами. Преимущественно это аутоинфекция, спровоцированная общим или местным переохлаждением. Важная роль в этиологии ангины принадлежит сенсибилизации организма. Ангина чаще встречается у детей старшего возраста и у взрослых до 40 лет, редко - у детей и пожилых людей. Это можно объяснить возрастными особенностями развития лимфоидного аппарата глотки и реактивностью организма.

Ангина протекает остро и хронически. В свою очередь, острую ангину по характеру воспалительного процесса разделяют на катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротичну и гангренозну.

При катаральной ангине слизистая миндалин и скобок неба резко полнокровная, синюшная, отечная, покрытая серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.

Фибринозная ангина чаще всего встречается при дифтерии и проявляется при дифтерийном воспалении. Слизистая оболочка миндалин покрывается бело-желтой пленкой, которую трудно снять.

Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и нейтрофильной инфильтрацией. По характеру гнойного воспаления этот вид ангины разделяют на флегмонозну и абсцедирующую.

Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата. Его видно на поверхности разбухших миндалин в виде желтых пленок, которые легко снимаются.

При фолликулярной ангине миндалины большие, гиперемированы, фолликулы значительно увеличены, с центральным гнойным расплавлением.

Некротическая и гангренозная ангины встречаются у больных скарлатиной и лейкоз. При некротической ангине отмечают поверхностный или глубокий некроз слизистой миндалин с кровоизлияниями. Она может переходить в гангренозную, для которой характерен распад ткани. Хроническая ангина развивается в результате многочисленных рецидивов острого. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин и их капсулы, расширение лакун, иногда поверхностные язвы.

Осложнения ангины местного характера связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием паратонзилярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева, тромбофлебита. Генерализация может привести к сепсису. Рецидивы ангины способствуют возникновению ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Гастрит.

Гастрит, то есть воспаление слизистой оболочки желудка - наиболее частая патология пищеварительного канала. Течение болезни бывает острым и хроническим. Следует заметить, что острый и хронический гастрит вызываются различными причинными факторами.

Острый гастрит вызывают физические и химические раздражители (переедание, слишком холодная или слишком горячая пища, щелочи, кислоты), медикаменты (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды), микроорганизмы, грибы, экзо - и эндотоксины, например при уремии. Воспаление слизистой желудка может быть диффузным и очаговым. Последний разделяют на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (корозивный) гастриты.

При катаральном (простом) гастрите слизистая утолщена, отечная, гиперемирована, поверхность его покрыта большим количеством слизи. Гистологически находят дистрофию и шелушение поверхностного эпителия с образованием эрозий. Когда их много, говорят о эрозивном гастрите.

Фибринозный гастрит проявляется в форме катарального или дифтерийного воспаление. Слизистая в этом случае покрыта фиброзной пленкой серого или желто-коричневого цвета. Тяжело протекает гнойный (флегмонозный) гастрит, который возникает при травмах желудка, язвенной болезни, язвенном раке желудка. Слизистая резко утолщена, грубые складки с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наслоениями. Лейкоцитарный инфильтрат пропитывает все слои желудка и окружающую брюшину, что приводит к развитию перигастрита и перитонита.

Некротический (корозивный) гастрит является результатом действия на слизистую желудка кислот и щелочей, которые коагулируют и разрушают ее. Некротический процесс может привести к развитию флегмоны и даже перфорации.

Катаральный гастрит при своевременном лечении завершается выздоровлением, но иногда может давать рецидивы и переходить в хроническую форму. Некротический и флегмонозный гастриты заканчиваются склеротичною деформацией органа - циррозом желудка.

Хронический гастрит - самостоятельное заболевание, которое имеет собственную этиологию и патогенез и редко связано с острым гастритом. Хронический гастрит характеризуется длительным существованием дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки, в результате чего происходит нарушение ее структуры и регенерации. Процесс завершается атрофией и склерозом. Важная роль в этиологии хронического гастрита принадлежит факторам, которые способны нарушить регенераторный процесс. Это, прежде всего, экзогенные факторы - нарушение режима питания, злоупотребление алкоголем, действие термических, химических и механических факторов.

Среди эндогенных причин огромное значение придают аутоинфекции, а именно: НеІісоbасtег руlогі, хронической аутоинтоксикации, ендокринным и сердечно-сосудистым сдвигам, аллергическим реакциям, запрокидывание дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Нарушение регенерации сводятся к замедлению дифференциации париетальных клеток. Появляются незрелые клетки, которые быстро погибают еще до того момента, когда произойдет дифференциация клеток, идущих им на смену. Таким образом, хронический гастрит - это не воспалительный процесс, а проявление нарушения регенерации и дистрофии.

За топографией хронический гастрит разделяют на фундальный (тип А) и антральный (тип В). Фундальный гастрит характеризуется атрофией слизистой, увеличением гастрина в крови и снижением кислотности желудочного сока. При антральном гастрите гастринэмия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты в пределах нормы, умеренно снижена или повышена. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Некоторые авторы говорят о еще одном виде гастрита - диффузный гастрит (тип АВ).

Гастрит типа А связан с аутоиммунными процессами, пернициозною анемией и раком желудка. Он встречается у близких родственников пациентов, сочетается с тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. Тип В связан с развитием пептической язвы. Гастрит типа А встречается в четыре раза реже, чем гастриты типа В и типа АВ.

Морфологически различают поверхностный и атрофический гастрит.

Поверхностный гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия. В одних участках слизистой он становится похожим на кубический, такие участки отмечаются гипосекрецией. В других местах - приближается по форме к высокому призматическому с повышенной секрецией. Несколько позже дистрофические изменения захватывают железы. Собственный слой слизистой густо инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами и редкими нейтрофилами. Уменьшается продукция хлористоводородной кислоты париэтальными клетками и пепсина - главными. Такие изменения характеризуют хронический гастрит без атрофии желез.

Хронический атрофический гастрит характеризуется качественно новым признаком - атрофией желез, которая предшествует развитию склероза. Эндоскопически желудочные валики имеют вид ворсинок и напоминают полипы. Они покрыты эпителиоцитами с каймой и бокаловидными клетками (кишечная метаплазия эпителия). В связи с атрофией желез, а также мукоидной дистрофией эпителия секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.

Особой формой хронического гастрита болезнь Менетрие, при которой слизистая оболочка очень утолщенная и имеет вид извилин головного мозга. Морфологическая основа болезни - пролиферация клеток железистого эпителия, гиперплазия желез и инфильтрации слизистой лимфоцитами, плазмоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Обострение хронического гастрита проявляется отеком стромы, гиперемией, значительной клеточной инфильтрацией с ростом процента нейтрофилов, иногда - образованием микроабссцесов и эрозий. Во время ремиссии эти признаки отсутствуют. В связи с тем, что при хроническом гастрите ярко выраженные процессы искаженной регенерации и структурообразования, которые приводят к клеточной атипии (дисплазии), на его фоне часто развивается рак желудка.