Простатиты.

Бактериальные простатиты - обычно возникают как следствие инфекции нижних мочевых путей в результате рефлюкса (забрасывания) инфицированной мочи в простату. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острый простатит возникает ред­ко, хроническим страдают около 30% мужчин в возрасте 20—50 лет.

Острый бактериальный простатит — остро протека­ющее воспаление простаты. Вызывается грамотрицательными бак­териями, особенно Е. соli, реже — Enterobacteriaceae, Enterococci, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и др.

Путь проникновения: рефлюкс инфицированной мочи в протоки железы, лимфогенное распространение инфекции из прямой кишки, гематогенное рас­пространение инфекции при бактеремии.

Предрасполагают следую­щие факторы: инфекция мочевых путей, заболевания, передающие­ся половым путем, общее переохлаждение, малоподвижный образ жизни, нерегулярная половая жизнь.

Морфологические изменения при остром бактериальном простатите неспецифичны, выделяют три его формы (стадии): катаральный, фол­ликулярный и паренхиматозный.

Макроскопически наблюдают оча­говое или диффузное набухание и уплотнение простаты.

Микроско­пически при катаральной форме возникает гнойный катар протоков желез простаты на фоне полнокровия сосудов и отека стромы. При фолликулярной форме, которая ее сменяет, к изменениям прото­ков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации в секретор­ных отделах. При паренхиматозной — нейтрофильные инфильтраты становятся диффузными, появляются абсцессы и очаги грануляций.

Прогноз благоприятный, осложнения: уросепсис, задержка моче­испускания.

Хронический бактериальный простатит может быть осложнением острых простатитов, в других случаях больные обращаются впервые.

Основная причина: инфицирование Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum и др. Предрасполагают следующие факторы: кроме рефлюкса инфи­цированной мочи, конкременты простаты, обструкция выводных протоков.

Макроскопически железа уплотнена, деформирована.

Микроско­пически в отличие от острой формы заболевания воспалительные очаги, содержащие, как правило, лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги, локализованы в строме железы. Наблюдают разрастание грануляционной и рубцовой ткани, могут появляться гранулемы.

Прогноз вариабельный, часто заболевание протекает длительно и с трудом поддается лечению, выздоровление наступает после про­должительной антибактериальной терапии. Как осложнение разви­ваются рецидивирующие инфекции мочевого тракта.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — дисгормональное заболевание периуретральной части простаты, приво­дящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75% мужчин. Высокая заболеваемость отмечена в Восточной Европе и США (до 95%).

Точная причина заболевания не установлена. Считается, что ги­перпластические узлы — продукт нарушения стромально-эпителиальных взаимоотношений. В эмбриогенезе именно строма стимули­рует развитие и рост железистой ткани простаты.

На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты: 1) увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированной простаты; 2) использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона, приводят к уменьшению размеров гиперплазированной железы; 3) заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.

Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают про­свет уретры и ткань простаты. Обычно изменения формы и размеров простаты отражаются на форме и размерах мочевого пузыря; иногда в нем возникают выпячивания (в сторону просвета уретры или в по­лость мочевого пузыря).

Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном уве­личении железа имеет округлую форму и гладкую поверхность, при узловом — неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. В случаях развитой гиперплазии нор­мальная железистая ткань сохраняется между капсулой и узловыми образованиями. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой узлы с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладко-мышечных клеток и соединительной ткани она приобретает зна­чительную плотность.

Микроскопически в зависимости от проли­ферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной же­лезы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.

Гиперплазия эндометрия. При гормональном дисбалансе в условиях относительного или абсолютного преобладания эстроге­нов в эндометрии могут развиться гиперпластические изменения, некоторые варианты которых являются предраковыми.

Основным методом для определения характера гиперпластических процессов является морфологический — исследование гистологических препа­ратов соскобов эндометрия. Различают несколько вариантов гиперплазии эндометрия, риск малигнизации при которых существенно отличается, а следовательно, отличается и тактика лечения больных.

Простая гиперплазия эндометрия характеризуется образованием в слизистой оболочке матки многочисленных желез различной формы и величины, неравномерно распределенных в строме. Эпителий желез с признаками пролиферации. Нередко наблюдается кистозное расширение желез. Строма богата фибробластами, в ней относи­тельно много лимфоцитов и нейтрофилов, характерно полнокровие сосудов, наличие в них тромбов. Простая гиперплазия обычно рег­рессирует самостоятельно или после выскабливания эндометрия.

Сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия отличается от простой наличием ветвящихся желез, увеличением числа митозов в эпителии. Риск развития рака при данной форме гиперплазии составляет около 3%.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия диагностируется при наличии ветвящихся желез, выстланных двух- или многоряд­ным эпителием, местами образующим сосочковые выросты. Ядра эпителиальных клеток гиперхромные, цитоплазма скудная. Строма местами плотная, с избыточным содержание коллагеновых волокон, местами отечная. Риск малигнизации 8%.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется наличием причудливого вида желез, расположенных близко друг к другу ("спинка к спинке"). Эпителиальные клетки теряют поляр­ность и комплексность, их ядра разной величины и формы, с нерав­номерным распределением хроматина. Видны многочисленные ми­тозы, в том числе патологические. Строма скудная. Риск развития рака при данной форме гиперплазии составляет 30%. Диагноз слож­ной атипической гиперплазии эндометрия является показанием к гистерэктомии за исключением редких случаев развития такой гиперплазии у молодых нерожавших женщин, когда возможна попыт­ка гормональной коррекции при условиях тщательного клинического наблюдения и повторного исследовании биоптатов эндометрия.

Эндоцервикозы — наиболее частая форма патологии шейки матки. Под этим термином М.Ф.Глазунов понимал появление очагов призматического эпителия на поверхности слизистой оболочки влагалищной части шейки матки, а в ее толще — железистых структур, выстланных эпителием шеечного типа. По аналогии с эндометриозом этот процесс им был назван эндоцервикозом.

В функциональном отношении эндоцервикозы неоднотипны. В зависимости от наличия или отсутствия пролиферации эпителия различают простые (стационарные), пролиферирующие (прогрессирующие) и эпидермизирующиеся формы. При простых формах эпителий поверхности и желез представлен высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер. В цитоплазме клеток определяют слизь. При пролиферирующих формах наблюдают разную степень гиперплазии резервных клеток с образованием криброзных и железистых структур. Такие формы эндоцервикозов часто отмечают у женщин во время беременности и при гормонотерапии, особенно прогестероном. В межуточной ткани при пролиферирующих формах эндоцервикозов наблюдают разрыхление, лимфоидную и гистиоцитарную инфильтрацию.

При беременности иногда обнаруживают децидуализацию. В случаях эпидермизации (заживления) эндоцервикоза на поверхности и в железистых структурах появляется многослойный плоский эпителий, чаще всего метапластического происхождения. Однако не исключено и подрастание многослойного плоского эпителия с краев и отторжение призматического эпителия. В эндоцервикозах могут быть вторичные изменения в виде эрозирования и воспаления. На фоне эндоцервикозов возможно развитие дисплазий, пре- и инвазивного рака.

Эндометриоз в шейке матки, как и при других локализациях, характеризуется очагами цитогенной стромы, не отличающейся от стромы эндометрия, в которой заложены железы, выстланные эпителием эндометриального типа. В участках эндометриоза нередки кровоизлияния и скопления гемосидерина.

В шейке матки наряду с дисгормональными процессами сравнительно часто развиваются воспалительные изменения различной этиологии вплоть до специфического воспаления (туберкулез и т. д.). По характеру течения они могут быть острыми и хроническими, захватывая всю шейку матки и сопровождаясь изъязвлением - истинные эрозии. При воспалении, особенно обусловленном трихомонадной инфекцией, вирусными поражениями, возможны изменения покровного многослойного плоского эпителия, похожие на дисплазию. Обычно эти изменения исчезают после проведенного курса противовоспалительной терапии.

Среди доброкачественных опухолей в шейке матки чаще возникает плоскоклеточная папиллома (эпидермоидная папиллома). Ее нередко наблюдают в период беременности, но может встречаться и вне ее.