Раздел I V Патологические изменения состава крови

4.1 Анемии

Анемия (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивном кровотечении или остром гемолизе) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным; хотя есть очевидные признаки малокровия бледность кожных покровов, конъюнктив, спавшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях — и падение артериального давления. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемия имеются и очень редкие анёмические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.

Классификация

Единой классификации анемий в зависимости от механизма возникновения и нозологической принадлежности не существует.

Приведена классификация, согласно которой анемии делятся основном на 2 большие категории: анемии, вызванные нарушениями гемоглобинообразования или продукции эритроцитов; анемии, обусловленные повышенной деструкцией эритроцитов (гемолитические).

1. Анемии вследствие нарушения гемоглобинообразования или продукции эритроцитов:

1) железодефицитные, гипохромные, связанные с дефицитом железа и возникающие вследствие:

а) хронических кровопотерь:

— маточных кровотечений;

— кровотечений из желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки)

— кровотечений из легких (изолированный легочный сидероз);

б) недостаточного поступления железа с пищей (редко)

в) повышенной потребности в железе:

— при беременности;

— в период лактации;

— у подростков;

— у недоношенных детей;

г) дефицита трансферрина:

— наследственного;

— приобретенного;

2) гипохромные, не связанные с дефицитом железа, возникаюшие вследствие:

а) нарушения синтеза или утилизации железа;

б) наследственных патологий;

в) приобретенных заболеваний;

г) свинцовой интоксикации;

д) приема некоторых противотуберкулезных средств;

е) хронического алкоголизма;

3) мегалобластные В12-дефицитные, возникающие вследствие:

а) снижения секреции внутреннего фактора:

— анемия Аддиса—Бирмера;

— тотальная гастроэктомия;

— токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка;

б) нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике:

— наследственное селективное нарушение всасывания;

— приобретенные формы (спру, обширная резекция тонкой кишки и т. д)

конкурентное поглощение витамина В12 в кишечнике; дифиллоботриоз;

в) недостаточного поступления витамина В12 с пище (редко);

4) мегалобластные фолиеводефицитные, возникающие вследствие:

а) нарушения всасывания фолиевой кислоты:

—спру;

—резекция тощей кишки;

— «синдром слепой петли»;

б) хронического алкоголизма и алкогольного цирроза печени;

в) приема некоторых противосудорожных (дифенин, фенобарбитал) и противозачаточных средств;

г) повышенной потребности (расход) в фолиевой кислоте:

— при беременности;

— у подростков;

-недоношенных детей;

д) недостаточного поступления фолиевой кислоты с пищей (редко);

5) гипо - и апластические (недостаточность продукции костного мозга); возникающие вследствие:

а) воздействия токсических факторов:

— ионизирующей радиации;

— химических агентов (бензола, мышьяка, солей висмута, жидкого азота);

б) применения лекарственных средств:

—. антибиотиков, стрептомицин);

— противоэпилептических (дилантин, мезантоин);

— антиметаболитов (6-меркаптопурин, метотрексат);

в) влияния гормонов и метаболитов):

— микседема;

-гипофизарная недостаточность;

— злокачественные опухоли;

- инфекции;

б) идиопатическая форма:

а) наследственная форма:

— тип Фатткони;

б) связанные с гемобластозами (метапластические):

— острый лейкоз;

— множественная миелома;

— млелофиброз;

— остеомиелосклероз.

2. Анемии вследствие повышенной деструкции эритроцитов

(гемолитические):

1) наследственные гемолитические:

а) дефекты в эритроцитарной мембране:

— наследственный сфероцитоз;

— наследственный элиптоцитоз;

— наследственный стоматощтоз;

— наследственный акантоцитоз;

б) дефицит ферментов эритроцитов:

— Г-б-ФдГ;

в) гемоглобинопатии :

— гемоглобинопатия S, C;

— талассемия;

— смешанные формы;

— нестабильные гемоглобинозы ;

2) приобретенные гемолитические:

а) связанные с антителами (иммунные):

— изоиммунные ( гемолитическая болезнь новорожденных);

— гаптеновые (лекарственные, вирусные);

— аутоиммунные (идиопатическая аутоиммунная анемия);

— вторичные аутоиммунные (злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани);

— пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;

б) вызванные механическим разрушением:

— маршевая гемоглобинурурия при протезировании эритроцитов клапанов сердца;

— микроангиопатическая гемолитическая анемия при болезни Мошковича, уреми-

ческогемолитическом синдроме, гранулематозе Вегенера, ДВС-синдроме;

в) обусловленные инфекционными агентами:

— септицемией;

— вирусными инфекциями;

— малярией;

г) вызванные воздействием химических агентов:

— нитро - и динитробензолом;

— солями свинца;

— анилином;

— фенилгидразином;

—- коллоидальным серебром;

— мышьяковистым водородом.

В зависимости от причин, вызывающих анемии, их делят на три группы:

1. Анемии вследствие кровопотерь

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования

3.Анемии вследствие усиления кроверазрушения