Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Дыхательную недостаточность подразделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; и вторичную, в основе которой лежат заболевания и травмы других органов и систем. Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической. Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома. 1. ОДН центрального происхождения (вследствии угнетения дыхательного центра): - 1. наркоз; - 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее); - 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отей головного мозга). 2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких: - 1. травмы грудной клетки; - 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости); - 3. кифосколиоз (нарушение осанки); - 4. метеоризм. 3. ОДН из - за поражения легких: - 1. крупозная пневмония; - 2. аспирация водой (утопление). 4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости: - 1. полиомиелит; - 2. столбняк; - 3. ботулизм. 5. ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей: - 1. аспирация инородными телами; - 2. набухание слизистой при ожогах; - 3. бронхиальная астма. 6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний: - 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния; - 2. перитонит, панкреатит, уремия; - 3. гиперкетадцедотическая кома; - 4. брюшной тиф и прочее. Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвывшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее. Стадии ОДН: 1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту. 2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов,  ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту. 3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения ( 6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитиевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагониальное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.

Острая дыхательная недостаточность

При острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии происходит нарушение транспортировки кислорода к тканям и выведения из организма углекислого газа. Существует несколько классификаций острой дыхательной недостаточности. Этиологическая классификация ОДН Различают первичную (патология доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) острую дыхательную недостаточность.

Причины первичной ОДН:

• нарушение проходимости дыхательных путей;

• уменьшение дыхательной поверхности легких;

• нарушение центральной регуляции дыхания;

• нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания;

• другие патологии.

Причины вторичной ОДН:

• гипоциркуляторные нарушения;

• нарушения микроциркуляции;

• гиповолемические расстройства;

• кардиогенный отек легких;

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

• шунтирование (депонирование) крови при различных шоках.

• Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреати­та, массивного переливания крови.

• В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак­торов:

• - микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;

• - повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации калликреинкининовой системы, комплемента );

• - диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека легких.

• Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Ле­тальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной тера­пии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен пос­тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.

Патогенетическая классификация ОДН

Различают вентиляционную ОДН и легочную (паренхиматозную) ОДН.

Причины вентиляционной формы ОДН:

• поражение дыхательного центра любой этиологии;

• нарушения в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате;

• повреждение грудной клетки, легких;

• изменение нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости.

Причины паренхиматозной формы ОДН:

• обструкция, рестрикция, констрикция дыхательных путей;

• нарушения диффузии газов и кровотока в легких.

Клиническая классификация ОДН

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при его механическом повреждении.

ОДН при обструкции дыхательных путей возникает при:

• ларингоспазм;

• бронхиолоспазм;

• астматических состояниях;

• инородных телах верхних дыхательных путей;

• утоплении;

• ТЭЛА;

• пневмотораксах;

• ателектазах;

• массивных плевритах и пневмониях;

• странгуляционной асфиксии.

Сочетание вышеуказанных причин приводит к ОДН смешанного генеза.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН:

• ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен (эйфоричен), жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, наблюдается легкий акроцианоз. Частота дыхания 25..30/мин, частота сердечных сокращений - 100..110 ударов/мин, АД в пределах нормы (или немного повышено), pO₂ снижено до 70 мм рт.ст., pCO₂ - до 35 мм рт.ст., гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки.

• ОДН II стадии. Сознание больного нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Частота дыхания 30..40/мин, частота сердечных сокращений - 120..140 ударов/мин, АД высокое, pO₂ снижено до 60 мм рт.ст., pCO₂ - увеличивается до 50 мм рт.ст.

• ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (частота дыхания 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ЧСС 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия, pO₂ снижено до 50 мм рт.ст., pCO₂ - увеличивается до 80..90 мм рт.ст. и более.

• ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:

• 1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.

• 2.- комплексное лечение ДН

• 3.- устранение физиологических механизма ДН

• 4.- лечение нозологической формы ДН

• 5.- общетерапевимческий уход.

• Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.

• Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим следующим образом:

• - обеспечение проходимости дыхательных путей;

• - нормализация дренирования мокроты;

• - обеспечение адекватного обьема спонтанной вентиляции с по­мощью специальных режимов;

• - ИВЛ и ВВЛ

• - исскуственная оксигенация.

• Паренхиматозная дыхательная недостаточность сопровождается сочетанием гипоксемии с нормо- или гипокапнией, ее тяжесть опре­деляют по степени снижения рО2. Гипоксемическая форма ОДН при снижении рО2 до 70 мм рт. ст. считается легкой, при снижении рО2 до 50 мм рт.ст. - средней тяжести и ниже 50 - тяжелая степень па­ренхиматозной ОДН, при которой требуется перевод больного на ИВЛ. При паренхиматозной ОДН в результате несоответствия вентиляции и кровотока возникает гипоксемия. Исскуственное повышение содержания О2 во вдыхаемом воздухе ведет к повышению рО2 крови и до некоторой степени ослабляет уровень гипоксемии.

• Самым простым и наиболее распространенным методом кислород­ной терапии считается инсуфляция увлежненного О2 через спаренные НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРЫ. При подаче со скоростью 4-6 л/мин концен­трация его во вдыхаемой смеси составляет 40-50 %. Такой поток достаточен для лечения выраженной ОДН и не вызывает у больных неприятных ощущений в течении 24-46 часов. Катетеры следует вво­дить в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см ( должно быть рав­но расстоянию от крыла носа до мочки уха ). Поверхностное введе­ние катетеров снижает содержание О2, а слишком глубокое - высуши­вает слизистую и плохо переносится больными. Очень важно хорошо фиксировать катетер полоской пластыря ко лбу. Основной недоста­ток кислородной терапии с помощью катетеров состоит в том, что она предотвращает гипоксемию только в случае нарушения соотноше­ния вентиляция/кровоток не более 20 %.

• При непереносимости носовых катетеров для О2-терапии можно применять различные ЛИЦЕВЫЕ МАСКИ. Эти способы инсуфляции О2 так­же не лишены недостатков. Маска увеличивает объем мертвого прос­транства, давит на лицо, увеличивает сопротивление дыханию на вы­дохе. Можно использовать КИСЛОРОДНЫЕ ТЕНТЫ, где создается большой кислородно-воздушный поток без значительной задержки СО2. Сеанс О2-терапии продолжается 1,5-2 часа. При тяжелой гипоксемии инга­ляция должна проводится повторно.

• Своеобразным методом О2-терапии является

• ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ. Сеансы ГБО позволяют улучшить энергетичес­кий и кислородный баланс. ГБО является методом выбора при отрав­лении угарным газом.

• Применяя О2-терапию надо помнить, что повышение рО2 над альвеолокапиллярной мембраной является заместительной терапией и непосредственно на патогенез ОДН не действует.

• Изменения в паренхиме легких в большинстве случаев связаны или сочетаются с нарушением нормальной проходимости ТБД.

• МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ БРОНХООБСТРУКЦИИ

• - тройной прием

• - введение воздуховодов

• - интубация трахеи

• - коникотомия и трахеостомия

• - удаление инородных тел

• - противовосполительная, противоотечная и спаз­молитеческая терапия.

• ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ должно сос­тавлять основное направление в лечении ОДН. Задержка бронхиально­го секрета может усугубляться бактериальным загрязнением инфек­цией. Для удаления вязкого бронхиального секрета необходимо вос­становить нормальную функцию бронхов: обеспечить хорошую гидрата­цию, устранить дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости. Если больной может принимать пищу, то полезно дать минеральную воду до 2 лит­ров. Отхаркивающий эффект за счет улучшения реологии мокроты дает назначение внутривенно 10 % иодистого натрия по 10 мл х 2 раза.

• В настоящее время появился новый вид ингаляторов - УЗИ. Мелкодисперстная взвесь водяного тумана легко проникает в мелкие бронхи, позволяет вводить лекарства, изменяет мукополисахаридный слой мокроты, способствует превращению ее в гель, более быстрому продвижению ее в крупные бронхи и трахею с последующим откашлива­нием.

• Для разжижения мокроты с помощью УЗИ можно применять муко­литические ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукосальвин и мистаброн. Сама по себе вязкая мок­рота не опасна для больного, если сила кашля достаточная. Слабая изгоняющая сила кашлевого толчка часто связана с "болевым тормо­зом" дыхания, особенно при травмах груди, операциях, повреждаю­щих дыхательный аппарат. Из-за боли дыхание становится частым,мо­нотонным, что предрасполагает к развитию легочных осложнений. Несмотря на ряд отрицательных свойств в таких случаях следует назначить наркотические АНАЛЬГЕТИКИ. Хороший анальгетический эф­фект обеспечивает длительная эпидуральная блокада.

• Особое значение в лечении больных с ОДН придается активно­му поведению, необходима заставлять больных самих поварачиваться в постели, самостоятельно расчесывать волосы, чистить зубы, по­лоскать рот. Помимо чисто психологического эффекта это уменьшает неравномерность вентиляции и нормализует распределение газов в легких. С целью равномерного расправления всех участков легких полезно проводить ДЫХАНИЕ КИСЛОРОДНО-ВОЗДУШНОЙ СМЕСЬЮ ПОД ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ с помощью специальных аппаратов.

• Если несмотря на все мероприятия, проведенные больному, улучшению трахеобронхиальной проводимости нет, нужно попытаться удалить мокроту с помощью катетера, введенного через носоглотку. С помощью назотрахеального катетера не всегда удается удалить мокроту, тогда следует провести санацию дыхательных путей с по­мощью бронхоскопии. Она показана для устранения массивных доле­вых и тотальных ателектазов и в тех случаях, когда мокроты слиш­ком много. Абсолютным показанием является попадание инородных тел в трахею или подозрению на аспирацию. При наличии стойких наруше­ний проходимости дыхательных путей могут возникнуть показания для ТРАХЕОСТОМЫ, что делает возможной длительную санацию ТБД.

• Важное место в лечении ОДН, связанной с пневмонией, отво­дится АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, которая должна проводиться с учетом чувствительности флоры к АБ.

• Все средства нормализующие дренирование мокроты можно разде­лить на 4

• группы:

• 1. Улучшение реологии мокроты:

• - аэрозольная терапия увлажнителями и детергенрами

• - трахеальная инстилляция тех же средств

• 2. Улучшение активности слизистой оболочки дыхательных путей:

• - кондиционирование газа

• - аэрозольная терапия противовосполительными средствами, увлажнителями, сурфоктантами.

• - инфузионная гидратация.

• 3. Стабилизация стенки дыхательных путей:

• - бронхолитеки ( аэрозолем, внутривенным и энтеральным путями)

• - режим спонанной вентиляции с ПДКВ

• 4. Удаление мокроты:

• - постуральный дренаж

• - вибрационный, перкусионный, вакуумный массаж

• - увеличение внутрилегочного давления

• - стимуляция и имитация кашля

• - бронхиальный лаваж

• - отсасывание мокроты.

• В завершении кратко перечислим методы интенсивной те­рапии ОДН:

• Методы оксигенотерапии:

• - с помощью носоглоточных катетеров

• - лицевой маски

• - кислородные палатки

• - головной кислородный тент

• - оксигенобаротерапия

• -ИВЛ

• Методы устранения бронхообструкции:

• - бронхолитики

• - устранение дегидратации и дефицита ОЦК

• - ингаляция парокислородные и ультразвуковые ( УЗИ )

• - обезболивание в случае травм гр. клетки и живота

• - дыхание с ППД

• - назотрахеальная санация ТБД

• - бронхоскопия с лаважом ТБД

• - трахеостомия.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ

•  

— клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока. Обморок — легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде. Симптомы и -течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается  несколько минут,  после  чего обычно проходит самостоятельно Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный cimpi, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать); фельдшер может отпустить больного только после тщательного осмотра его и выяснения причины обморока. Коллапс — тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления. Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, пове'рх-постное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса — степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50—40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.   Дифференциальный диагноз с острой сердечной недостаточностью имеет значение для выбора терапевтических средств. Различительные признаки: положение больного в постели (низкое при сосудистой и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при сердечной недостаточности синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при сосудистой недостаточности оно учащенное, поверхностное, при сердечной— учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и падение артериального давления при сосудистой недостаточности. Часто наблюдается смешанная картина, поскольку имеется острая сердечно-сосудистая недостаточность. Во всех случаях важно определить основное заболевание, которое ослож--нилось недостаточностью кровообращения. Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5—1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадре-налин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150—200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1—2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2—3 мин, при внутримышечном — через 10—15 мин. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно4 (до 2—3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений. Коллапс —не заболевание, а его осложнение, развитие которого может быть связано с различными причинами, поэтому в каждом конкретном случае наряду с сосудосуживающими средствами надо применять и другие меры патогенетической терапии. Так, если коллапс обусловлен острой кровопотерей, прежде всего надо позаботиться о полной остановке кровотечения, при наличии соответствующих возможностей перелить кровь либо ввести кровезамещающие жидкости. Если коллапс возник у больного пищевой токсикоинфекцией, обязательны промывание желудка и введение через зонд солевого слабительного, после чего надо ввести в вену по 10 мл 10% раствора хлорида кальция и хлорида натрия, а при возможности наладить капельное введение 100 мл 25% раствора глюкозы и теплого физиологического раствора (до 1 л). Если возникновение коллапса связано с критическим падением температуры у больного крупозной пневмонией или другим: лихорадочным заболеванием, также показано введение теплых раствси ров, прежде всего гипертонических, согревание больного с помощью грелок, горячего чая, кофе. При диабетической коме, сопровождающейся коллапсом, наряду с энергичной инсулинотерапией вводят сосудосуживающие средства (адреналин не вводить!), гипертонический и физиологический растворы хлорида натрия, гидрокарбонат натрия (15 г в физиологический раствор). Введение солевых растворов лежит в основе патогенетической терапии хлоргидропенической комы (возникающей при недостатке натрия и хлора в организме вследствие повторной рвоты, поноса, обильного диуреза при применении мочегонных и т. д.) и сопровождающего ее коллапса. Все лечебные мероприятия проводят на фоне абсолютного покоя; больной нетранспортабелен; госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии — специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия). Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача. Шок — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может прокачивать кровь или заполняться достаточным ее количеством. Сердцу приходится работать со значительным напряжением, чтобы доставить кровь ко всем органам. В результате этого происходит задержка жидкости в организме, а органы не получают столько питательных веществ и кислорода, сколько им требуется.

По скорости развития симптомов можно выделить два вида недостаточности: острая сердечная недостаточность и хроническая сердечная недостаточность. Острая развивается в течение нескольких часов, требует немедленной госпитализации в больницу. Мы обсудим хроническую сердечную недостаточность, которая возникает в течение месяцев или лет, требует длительного регулярного лечения.