ГІПОКСІЯ

Визначення

Гіпоксія (асфіксія) – патологічний стан,

який проявляється розладом діяльності

життєво важливих систем (ЦНС,

система кровообігу та дихальна

система).

Гіпоксія розвивається внаслідок гострої

або хронічної кисневої недостатності та метаболічного ацидозу

Визначення

В залежності від часу виникнення та періоду

дії шкідливого чинника виділяють:

Антенатальну гіпоксію (внутрішньоутробну)

Інтранатальну гіпоксію (асфіксія)Перинатальну гіпоксію

Актуальність

Перинатальні ураження ЦНС протягом останніх десятиріч посідають 1 місце в структурі захворюваності (складають 40-70%) та 3-5 місце в структурі смертності (20%) немовлят в Україні

У розвинених країнах гіпоксія визначає до 50% перинатальних втрат і до 20% перинатальної смертності

Перинатальні ураження ЦНС визначають ризик розвитку інвалідності з дитинства (у розвинених країнах з асфіксією пов’язано 10% всіх випадків ДЦП)

Етіологія

1.До виникнення внутрішньоутробної гіпоксії призводять: гестози, фетоплацентарна недостатність, захворювання вагітної, які супроводжуються гіпоксемією та гіпоксією

2.До виникнення інтранатальної гіпоксії призводить: переривання кровотоку через пуповину (вузли, обвиття, здавлення пуповини), порушення газообміну через плаценту (передлежання, відшарування), неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (артеріальна гіпоабо гіпоксії: гостра тяжка анемія, шок, вроджені гіпертензія у матері)

3.Причини постнатальної вади серця, діафрагмальна кила, гіпоплазія легені, наркотична депресія

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Гіпоксемія – приводить до накопичення

недоокислених продуктів та метаболічного ацидозу, включає маханізми адаптації (централізація кровообігу, зниження інтенсивності метаболічних процесів, підвищення синаптичної активності, викид глюкокортикоїдів

Збереження фетального стану легень – високий опір

судин малого кола кровообігу є причиною шунтування крові зправаналіво, ДН та перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих об’ємом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, дихальної та циркуляторної гіпоксемії

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Централізація кровообігу – викликає

накопичення недоокислених продуктів, СО2,

ацидоз в ішемізованих тканинах. Це призводить до порушення системної гемодинаміки, мікроциркуляції, водноелектролітного балансу

Вторинне ураження мозку внаслідок активації

Са-залежних каналів з подальшим інтенсивним входженням Са2+ до клітини, що активує ПОЛ і призводить до деструкції клітин, підвищенню судинної проникності, сладжу, блокаді мікроциркуляції та набряку інтерстицію

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Надлишкова продукція NO ендотелієм –

порушуються процеси ауторегуляції мозкового

кровотоку. В нормі мозковий кровоток не залежить від системного АТ. При тяжкій та тривалій гострій гіпоксії у випадку підвищення

АТ відбувається вазоділятація артеріол, у

випадку зниження АТ – ішемія

ПОН та ДВЗ-синдром – завжди супроводжують

тяжку гіпоксію

Патогенез

Основні патогенетичні відмінності перинатальної гіпоксії:

Виникає на тлі антенатальної гіпоксії, пневмопатії,

ангіопатії, незрілості ферментних систем печінки, низьких резервів наднирників, патологічного ацидозу

Основний метаболічний компонент – поєднання

гіпоксемії, гіперкапнії та метаболічного ацидозу з моменту народження дитини

Наявне зменшення або вичерпання резервів адаптації

Порушення ауторегуляторних механізмів мозкової

перфузії, що сприяє виникненню набряку мозку,

внутрішньочерепних крововиливів, судомного синдрому

Класифікація

За часом виникнення: антенатальна;

інтранатальна;

постнатальна;

перинатальна.

За тривалістю впливу на плід:

гостра;

хронічна; сукупна.

За етіологією:

Гіпоксичне ураження ЦНС

Ішемічне ураження ЦНС

Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС