Острый гломерулонефрит

В. В. Смирнов (1978) отмечает, что при остром гломерулонефрите в системе микроциркуляции бульбарной конъюнктивы наблюдается выраженный артериолоспазм с распространенным периваскулярным отеком, исчезающим постепенно под влиянием лечения.

При хроническом гломерулонефрите

характер и выраженность изменений микроциркуляторного русла имеют прямую связь с клинической формой заболевания. Так, при латентной форме установлены сосудистые (небольшая извитость, неравномерность калибра сосудов) и внутрисосудистые изменения, характеризующиеся агрегацией эритроцитов. Эти нарушения являются весьма умеренными, отличаются стабильностью, что свидетельствует об относительной доброкачественности течения процесса.

У больных с гипертонической формой хронического гломерулонефрита выявляются значительные сосудистые изменения бульбарной конъюнктиве, зависящие от уровня повышения давления и длительности артериальной гипертонии. К ним относятся неравномерность калибра и извитость сосудов, микроаневрлзмы в артериолярном и венулярном звеньях (рис. 82).

 

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, протекающая без гипертонического синдрома, отличается наиболее выраженными внутрисосудистыми изменениями со стазом и агрегацией эритроцитов во всей системе микроциркуляции. Отмечены также значительные периваскулярные изменения, характеризующиеся в первую очередь периваскулярным отеком.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (сочетание нефротической и гипертонической) имеют место глубокие сосудистые и внутрисосудистые сдвиги, описанные выше.

Отличительной чертой хронического гломерулонефрита, протекающего с хронической почечной недостаточностью, является преимущественное поражение капилляров лимба с уменьшением количества функционирующих капилляров и выраженным артериолоспазмом. В литературе это состояние обозначено как уремическая капилляропатия лимба.

Нарушения, обнаруженные в системе микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при хроническом гломерулонефрите, являются результатом многопрофильных патологических сдвигов в организме больного. Так, феномен Книзелли связывают с гиперлипидемией и диспротеинемией. Это положение подтверждается при нефротической форме хронического гломерулонефрита, когда агрегация эритроцитов достигает максимума в сочетании с высоким уровнем холестерина и β-липопротеидов крови. В случае хронической почечной недостаточности при интоксикации организма шлаками, в частности азотистыми, степень агрегации эритроцитов зависит от уровня креатинина сыворотки крови.

Определенный интерес представляют результаты параллельных исследований картины глазного дна и показателей микроциркуляции бульбарной конъюнктивы. В целом наблюдается соответствие между степенью и характером микроциркуляторных изменений на глазном дне и характером микроциркуляторных изменений в конъюнктиве глазного яблока при латентной форме хронического гломерулонефрита, гипертонической и смешанной формах.

При латентной форме они незначительны и касаются в основном патологии сосудов. При гипертонической форме хронического гломерулонефрита выраженные сосудистые изменения бульбарной конъюнктивы коррелируют с патологическими явлениями в сосудах сетчатки (в 50% случаев обнаруживается гипертензивная ангиопастическая ретинопатия).

Однако нефротическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется весьма своеобразным сочетанием максимальных внутрисосудистых изменений в бульбарной конъюнктиве с практически нормальной офтальмоскопической картиной. Не определяются на глазном дне и периваскулярные изменения, видимые при биомикроскопии конъюнктивы.

Не исключено, что более плотная стенка крупных сосудов сетчатки (относящихся принципиально тоже к системе микроциркуляции) не позволяет выявить агрегацию эритроцитов и препятствует транссудации жидкой части крови. При нефротической форме хронического гломерулонефрита для оценки состояния сосудистой системы организма необходимо исследовать микроциркуляцию конъюнктивы глазного яблока.