- •1? Недостаточность пищеварения, определение. Причины, приводящие к нарушению поступления пищи в организм.
- •2? Сущность процессов пищеварения, происходящих желудке, проявление их нарушений.
- •3. Пептическая теория (Бернарда).
- •5. Нерво – трофическая теория.
- •6. Висцеро – висцеральная теория.
- •8. В последние годы активно развивается эндокринная теория язвенной болезни.
- •9. С начала 90х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12п.К. Значительную роль начинают отводить геликобактериозу.
- •1? Печеночная недостаточность, причины, патогенез, проявление.
- •2?. Желтухи.
- •1?Дыхательная недостаточность, определения, классификация.
- •2? Этиология и патогенез дн.
- •3? Типы патологического дыхания.
- •4? Причины и механизм развития асфиксии.
- •5? Этиология и патогенез одышки.
- •Данные спирометрии
- •1? Причины нефропатий.
- •2?.Виды нефропатий.
- •I. Первичные (наследственные и врожденные, генетически обусловленные формы):
- •II. Вторичные (приобретенные):
- •4? Почечная недостаточность.
- •6? Проявления нарушений экскреторной функции почек.
- •1.Изменение количества выделяемой мочи:
- •2.Изменение относительной плотности мочи.
- •3) Изменения собственно состава мочи:
- •4) Изменения ритма мочеиспускания:
- •7.Принципы лечения болезней почек.
- •5?. Патогенез гб.
- •Классификация
- •7?.Симптоматические гипертензии.
- •8?.Принципы лечения артериальных гипертензий.
- •2?. Ибс, определение, факторы риска.
- •Факторы риска ибс подразделяют на:
- •1?. Аритмии, общая характеристика, виды.
- •Классификация аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушение проводимости.
- •III. Комбинированные нарушения ритма .
- •2?. Этиология и патогенез.
- •I тип/ тип I- Мобитца.
- •II тип/ тип II Мобитца
- •1? П/ф гипофиза.
- •Формы нарушений функций аденогипофиза
- •1. Гипосекреция адг:
- •2? Гипопитуитаризм (татальный, парциальный).
- •3? Гиперпитуитаризм.
- •4? Типовые формы нарушений функций нейрогипофиза.
- •Тема: «Нарушения функций щитовидной железы»
- •1? П/ф щитовидной железы.
- •2? Основные механизмы действия тиреоидных гормонов.
- •3? Гипотиреоз.
- •1? П/ф надпочечников.
- •Гиперфункциональные состояния коры нп.
- •1.Адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром
- •2?. Острая надпочечная недостаточность, причины, патогенез, клиническое проявление.
- •3? Хроническая надпочечная недостаточность, причины, проявления.
- •4? Альдостеронизм, причины, классификация, патогенез.
- •4? Гиперфункция коры надпочечных желез.
- •5? Адрено-генитальный синдром.
- •Причины и проявления гипопаратиреоза.
- •3? Причины и проявления гиперпаратиреоза.
- •6?. Нарушение функций женских половых желез.
- •Проявления.
- •3? Неврозы у человека.
- •2. Истерия (греч. Hysteria- матка).
- •3. Невроз навязчивых состояний.
- •1? Характеристика терминов и понятий, этиология.
- •2? Виды наркоманий, токсикоманий.
- •3? Патогенез наркоманий.
- •1.Начальную (или стадию «адаптации»)
- •3 Стадия- истощения.
- •4?. Алкоголизм, этиология, патогенез, механизмы общетоксического действия алкоголя.
- •5? Механизмы общетоксического действия алкоголя.
- •1) Его мембранотропным действием.
- •2)Изменение всех видов метаболизма.
- •1? Нейрогенные расстройства локомоторной функции, общая характеристика. Гипокенезии.
- •3? Нарушения координации движений.
- •4? Нейрогенные расстройства чувствительности.
3? Типы патологического дыхания.
Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).
Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:
а) – воздействия измененного газового состава крови (О2, СО2, Н+) на центральные и периферические хеморецепторы;
б) – воздействия на рецепторный аппарат легких;
в) – нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;
г) – влияние высокой физической нагрузки;
д) – влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии; болевых воздействий, гормонов – адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.
К патологическим типам дыхания относят:
1) – регулярное (правильное) патологическое дыхание;
2) – центральная альвеолярная гиповентиляция;
3) – апнейстическое дыхание;
4) – редкое дыхание;
5) – частое поверхностное дыхание;
6) - глубокое и частое дыхание.
7) периодические патологические типы дыхания:
- дыхание Чейна-Стокса
- дыхание Биота
- синдром сонного апноэ
- дыхание Куссмауля.
* Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:
Ti |Te = 1|1,2
При апнейзисе оно достигает 5:1
* Редкое дыхание – брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.
* Частое поверхностное дыхание – тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.
* Щадящее дыхание – это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.
* Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.
* Если в дыхательной ритмике появляются паузы – апноэ, то такое дыхание называют периодическим.
В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.
Патологические типы дыхания.
____________________________ - нормальные дыхание
____________________________ - дыхание Чейн – Стокса
____________________________ - Дыхание Биота
____________________________ - Дыхания Куссмауля.
В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.
Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии, гиперкапнии, недостаточности кровообращения.
* Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.
Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.
Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.
В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна – Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО2 и Н+. Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.
* Дыхание Биота. Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.
Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O2 < 70 мм. рт. ст. – это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O2 и высокой СО2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО2 в крови нарастает, а рСО2 снижается и возникает апноэ.
* Синдром сонного апноэ.
Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.
Различают 3 патологические формы ССА.
1. Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.
2. Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.
3.Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании 2х названных механизмов.
Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких. Все это приводит к развитию вторичных нарушений:
- электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;
- вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.
- развитию ИБС;
- стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;
- функциональной недостаточности почек, печени;
- постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.
