I тип/ тип I- Мобитца.

ЭКГ признаки :

1.Интервалы P-Q постепенно удлиняются от комплекса к комплексу с последующим выпадением желудочкового комплекса.

Выявляется длительная пауза ,после которой следует наименьший интервал P-Q. Затем цикл повторяется.

2.Комплекс QRS, как правило, не изменен.

II тип/ тип II Мобитца

ЭКГ признаки :

1. Интервал P-Q остается постоянным ( нормальным или удлиненным ).

Комплекс QRST периодически выпадает.

Выявляется длительная пауза.

2.Комплекс QRS может быть расширен, деформирован.

Блокада высокой степени 3:1.

ЭКГ признаки:

1.Выпадает два и более подряд желудочковых комплекса ( 3:1, 4:1 и т.д);

2.Резкая брадикардия;

3.Комплекс QRS не изменен или уширен и деформирован.

АВ- блокада III степени ( полная AV блокада )- полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки :

1.Зубец Р не связан с комплексом QRST –(регистрируется в период систолы или диастолы, но иногда наслаивается на комплекс QRS, зубец Т, деформируя их.)

2. Интервалы Р-Р и R-R в большинстве случаев постоянны, но R-R > P-P т.к. ритм желудочков реже ритма предсердий.

Внутрипредсердная блокада.

Нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.Чаще встречается неполная внутрипредсердная блокада, которая характеризуется замедлением проведения импульса по предсердиям.

ЭКГ признаки :

1.Увелечение продолжительности зубца Р более 0,11 сек.

2.Расщепление зубца Р.

Лекция № 9

Тема: Сердечная недостаточность.

План.

1. Сердечная недостаточность, определение, причины, формы.

2. Компенсаторно - приспособительные реакции организма при развитии сердечной недостаточности.

1?. Сердечная недостаточность, определение, причины, формы.

* Под сердечной недостаточностью обычно понимают неспособность мышцы сердца как насоса обеспечивать кровью (т.е. кислородом и питательными веществами) органы и ткани организма соответственно их потребностям в данный момент.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточности в 70 – 80 % случаев является ИБС, артериальная гипертензия или их сочетание.

Развитие сердечной недостаточности возможно также при пороках сердца (10-15%), болезнях миокарда, кардиомиопатии, при других заболеваниях.

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно нарушением систолической или диастолической функции желудочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки – увеличение размеров сердца, снижении фракции выброса, застой крови в малом и / или большом круге кровообращения.

Для диастолической формы сердечной недостаточности характерны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сниженной.

По патогенезу сердечную недостаточность подразделяют на :

1.Перегрузочную форму, которая в свою очередь подразделяется на:

а) перегрузку объемом;

б) перегрузку давлением.

2.Миокардиальную форму, обусловленную первичным нарушением структуры и функцией миокарда.

3.Смешанные (чаще) формы.

Речь идет о том, что начавшись, например, как перегрузочная форма в дальнейшем сердечная недостаточность может протекать по механизму миокардиальной.

4.За счет выраженных висцеро - кардиальных рефлексов из органов малого таза, сосудов легочной артерии, которые могут приводить к резкому замедлению работы сердца, вплоть до полной остановки.

5.Форма, обусловленная нарушением функции перикарда. Развитие сердечной недостаточности в этом случае связано с тем, что либо:

а) рефлекторно, за счет раздражения рецепторов перикарда вышедшей в его полость жидкостью резко падает ударный объем на фоне повышения давления в правом предсердии и полых венах.

б) за счет вышедшей жидкости внутриперикардиальное давление становится равным или превышает величину венозного давления, что делает работу сердца невозможной.

Причины и патогенез миокардиальной формы СН.

1. Несомненно, что основу этой формы составляют различные по природе энергодифицитные состояния. Они могут быть связаны с гипоксией различного происхождения:

а) экзогенный за счет уменьшения абсолютного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) дыхательной (респираторной), обусловленной нарушением системы внешнего дыхания (альвеолярной гиповентиляцией, нарушением легочной перфузии, нарушением вентиляционно – перфузионного соотношения, избыточным шунтированием венозной крови в легких и затруднением диффузии кислорода через альвеолярно – капиллярную мембрану);

в) циркуляторной (вследствие, например, гиповолемии, коронарной недостаточности, что сопровождаются нарушением кровоснабжения мышцы сердца и, следовательно, нарушением доставки питательных веществ и удаления метаболитов);

г) гемической гипоксией, обусловленной либо нарушением количества Нв в крови, либо снижением его способности связывать и отдавать клеткам тканей кислорода;

д) тканевой, в основе которой лежит нарушение в мышце сердца процессов окислительного фосфорилирования;

е) сюда же следует отнести и гипоксию миокарда, связанную с действием адреналина, например, при психо – эмоциональных стрессах, при феохромоцитоме, когда в результате повышения интенсивности обменных процессов существенно возрастает потребность миокарда в кислороде.

2. К миокардиальной форме приводит и нарушение пластического обеспечения мышца сердца, т. е. недостаточное поступление аминокислот. Это может наблюдаться при голодании алиментарной дистрофии, нарушении полноценного белкового питания, при нарушении переваривания белков.

3. Первичное поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера, вследствие, например:

а) развитие аутоиммунных процессов;

б) интоксикации различными ядами (включая алкоголь, наркотики);

в) при некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерии);

г) при вирусных инфекциях (вирус Коксаки, полиомиелита, гриппа, паротита, герпеса);

д) при спирохетозных, риккетсиозных заболеваниях;

е) при ревматизме;

ж) при авитаминозах.

3. Кардиомиопатии - первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии.

4. Различают следующие виды:

а) Кардиомиопатия дилатационная, характеризуется расширением всех камер сердца с незначительной их гипертрофией и снижением сократительной функции.

Среди причин называют вирусные инфекции, хроническое злоупотребление алкоголем, возможно – приобретенный дефицит Т -супрессоров, что ведет к развитию аутоиммунного процесса.

б) Кардиомиопатия гипертрофическая, характеризуется гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков (чаще левого). При так называемой обструктивной форме характерна гипертрофия межжелудочковой перегородки, что ведет к затруднению оттока крои из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз). Предполагают генетическую обусловленность этой формы патологии мышцы сердца.

в) Кардиомиопатия рестриктивная, характеризуется утолщением эндокарда, развитием под ним грануляционной ткани с большим количеством эозинофилов, дегенеративными процессами в миокарде, нарушением процессов дилатации сердца, что ухудшает его кровенаполнение и энергетику.

В патогенезе этой патологии также придают значения дефициту Т – супрессоров, что сопровождается эозинофилией, их дегрануляцией, выделением катионных белков, которые полагают, и вызывают повреждение кардиомиоцитов.

По клиническому течению СН подразделяют на следующие формы:

- на острую и хроническую сердечную недостаточность.

Их, в свою очередь, разделяют на два типа: - левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа может возникать при миокардитах, остром ИМ, АГ, при пороках сердца, физическом перенапряжении.

Основой патогенеза являются перегрузка левого желудочка (реже – предсердия) в результате действия названных факторов. При этом повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. В результате нарастает проницаемость капилляров, развивается в начале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек, нарушаются диффузия газов, страдает кровоснабжение ЦНС. Все это сопровождается резким возбуждением активности дыхательного центра.

*Причины, патогенез и проявления острой СН правожелудочкового типа.

Причинами острой СН правожелудочкового типа чаще всего являются ТЭЛА

(тромбоэмболия легочной артерии) или ее крупных ветвей, реже – обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс.

Если речь идет о ТЭЛА, то чаще это – следствие тромбоза вен нижних конечностей, травм (ранений), сопровождающихся переломом длинных трубчатых костей. Это может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, при врожденной тромботической болезни, характеризуется склонностью к тромбозам вследствие аномалий в системах свертывания крови, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза.

При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов; развивается бронхоспазм за счет повышения в крови содержания серотонина и гистамина. В результате развития легочно-сердечного и легочно-сосудистого рефлексов резко падает А/Д, нарушается коронарное кровообращение.

В клинической картине преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия и коллапс).

Характерные изменения со стороны ССС при острой СН.

Для острой СН характерны следующие сдвиги со стороны ССС: снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца, снижение минутного объема, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, дилатация сердца, повышение венозного давления, тахикардия.

*Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая СН является основой развития упомянутой выше недостаточности кровообращения. Она характеризуется снижением сократительной функции миокарда, что проявляет себя недостаточным выбросом крови в кровеносное русло, снижением величины А/Д.

Так же как и острая хроническая СН подразделяется на преимущественно лево- или правожелудочкового типов.

Поскольку сердце неспособно перекачать всю кровь наблюдается застой в сосудах малого и/или большого кругов кровообращения, что сопровождается развитием гипоксемии, гипоксии, ацидозом, нарушением функции и структуры (дистрофическими изменениями) органов. Как правило, наблюдается констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение трофики тканей), снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активируется ренин- ангиотензин – альдостероновая система, развиваются отеки.

Причем, если речь идет о недостаточности левого желудочка, то наблюдается застой крови в сосудах малого круга кровообращения (легких); если недостаточность правого желудочка – в сосудах большого круга кровообращения (в печени, отеки на ногах, асцит).

2? Компенсаторно – приспособительные реакции организма при развитии СН.

При СН, особенно хронической, активно включаются механизмы компенсации.

Правда, многие из них имеют двоякое, положительное и отрицательное значение.

К таким механизмам компенсации относят следующие:

а) тахикардия (что увеличивает минутный объем, но одновременно уменьшает время диастолы.

б) спазм сосудов системы легочной артерии (способствует предупреждению отека легких)

в) снижение периферического сопротивления сосудов, что приводит к увеличению объема сосудистого русла и снижению величины А/Д. С одной стороны это хорошо, так как сердцу легче проталкивать кровь в сосуды с меньшим А/Д, но с другой стороны это плохо, поскольку повышается объем циркулирующей крови, понижается тонус сосудистой стенки, что увеличивает нагрузку на сердце;

г) увеличение числа дыхательных движений.

д) выброс депонированной крови, что также имеет двоякое значение: положительное, поскольку повышается кислородная емкость крови, тем самым улучшается энергетика клеток различных органов и тканей; отрицательное значение обусловлено увеличением объема циркулирующей крови;

е) усиление эритропоэза, что способствует снижению уровня гипоксемии, но за счет сгущения крови повышает нагрузку на сердце.

Лекция № 10

Тема: «Патофизиология гипофиза»

План.

1. П/Ф и формы нарушений гипофиза.

2. Гипопитуитаризм.

3. Гиперпитуитаризм.

4. Типовые формы нарушений функции нейрогипофиза.