- •1? Недостаточность пищеварения, определение. Причины, приводящие к нарушению поступления пищи в организм.
- •2? Сущность процессов пищеварения, происходящих желудке, проявление их нарушений.
- •3. Пептическая теория (Бернарда).
- •5. Нерво – трофическая теория.
- •6. Висцеро – висцеральная теория.
- •8. В последние годы активно развивается эндокринная теория язвенной болезни.
- •9. С начала 90х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12п.К. Значительную роль начинают отводить геликобактериозу.
- •1? Печеночная недостаточность, причины, патогенез, проявление.
- •2?. Желтухи.
- •1?Дыхательная недостаточность, определения, классификация.
- •2? Этиология и патогенез дн.
- •3? Типы патологического дыхания.
- •4? Причины и механизм развития асфиксии.
- •5? Этиология и патогенез одышки.
- •Данные спирометрии
- •1? Причины нефропатий.
- •2?.Виды нефропатий.
- •I. Первичные (наследственные и врожденные, генетически обусловленные формы):
- •II. Вторичные (приобретенные):
- •4? Почечная недостаточность.
- •6? Проявления нарушений экскреторной функции почек.
- •1.Изменение количества выделяемой мочи:
- •2.Изменение относительной плотности мочи.
- •3) Изменения собственно состава мочи:
- •4) Изменения ритма мочеиспускания:
- •7.Принципы лечения болезней почек.
- •5?. Патогенез гб.
- •Классификация
- •7?.Симптоматические гипертензии.
- •8?.Принципы лечения артериальных гипертензий.
- •2?. Ибс, определение, факторы риска.
- •Факторы риска ибс подразделяют на:
- •1?. Аритмии, общая характеристика, виды.
- •Классификация аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушение проводимости.
- •III. Комбинированные нарушения ритма .
- •2?. Этиология и патогенез.
- •I тип/ тип I- Мобитца.
- •II тип/ тип II Мобитца
- •1? П/ф гипофиза.
- •Формы нарушений функций аденогипофиза
- •1. Гипосекреция адг:
- •2? Гипопитуитаризм (татальный, парциальный).
- •3? Гиперпитуитаризм.
- •4? Типовые формы нарушений функций нейрогипофиза.
- •Тема: «Нарушения функций щитовидной железы»
- •1? П/ф щитовидной железы.
- •2? Основные механизмы действия тиреоидных гормонов.
- •3? Гипотиреоз.
- •1? П/ф надпочечников.
- •Гиперфункциональные состояния коры нп.
- •1.Адреногенитальный (кортикогенитальный) синдром
- •2?. Острая надпочечная недостаточность, причины, патогенез, клиническое проявление.
- •3? Хроническая надпочечная недостаточность, причины, проявления.
- •4? Альдостеронизм, причины, классификация, патогенез.
- •4? Гиперфункция коры надпочечных желез.
- •5? Адрено-генитальный синдром.
- •Причины и проявления гипопаратиреоза.
- •3? Причины и проявления гиперпаратиреоза.
- •6?. Нарушение функций женских половых желез.
- •Проявления.
- •3? Неврозы у человека.
- •2. Истерия (греч. Hysteria- матка).
- •3. Невроз навязчивых состояний.
- •1? Характеристика терминов и понятий, этиология.
- •2? Виды наркоманий, токсикоманий.
- •3? Патогенез наркоманий.
- •1.Начальную (или стадию «адаптации»)
- •3 Стадия- истощения.
- •4?. Алкоголизм, этиология, патогенез, механизмы общетоксического действия алкоголя.
- •5? Механизмы общетоксического действия алкоголя.
- •1) Его мембранотропным действием.
- •2)Изменение всех видов метаболизма.
- •1? Нейрогенные расстройства локомоторной функции, общая характеристика. Гипокенезии.
- •3? Нарушения координации движений.
- •4? Нейрогенные расстройства чувствительности.
7.Принципы лечения болезней почек.
Лечение расстройств функции почек базируется на принципах, основными из которых являются следующие:
1. Этиотропный, направленный на устранение причинного фактора. С этой целью используются, в частности, антибиотики, сульфаниламиды; проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания.
2. Патогенетический, имеющий целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. С этой целью применяются иммунодепресанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты; проводятся мероприятия по «разгрузке» почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, исскуственная почка(гемодиализатор).
- Пересадка донорской почки.
3. Симптоматическое лечение.
Лекция № 5-6
Тема: «Патология сосудистого тонуса (ГБ, гипотония).
План.
1.Функциональная классификация сосудов.
2.Определение, распространенность, терминология ГБ.
3.Классификация ГБ по уровню А/Д, и по поражениям органов- мишеней.
4.Факторы риска развития ГБ.
5.Патогенез ГБ.
6.Гипотония, определение, классификация, этиология и патогенез нейро-циркуляторной гипотонии.
7.Симптоматические гипертензии.
8.Принципы терапии АГ.
1?. Согласно функциональной классификации (Фолков, 1967) все сосуды подразделяют на:
1. Сосуды компенсирующего типа, к которым относят аорту и крупные артерии, содержащие значительное количество эластических волокон, препятствующих растягивающему действию объема крови, выбрасываемому работающим сердцем.
2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). Это –артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях, включая прекапиллярные сфинктеры.
Характерной особенностью этих сосудов, обладающих сравнительно мощной мышечной стенкой, является их способность под влиянием нервной импульсации менять свой просвет.
3. Капиллярные сосуды обмена – капилляры и венулы, в которых происходит интенсивный обмен между кровью и тканями: обмен газов, электролитов, питательных веществ и пр.
4. Емкостные сосуды – преимущественно мелкие вены, расположенные в посткапиллярной области.
Эта часть сосудистого русла обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу.
2?. В настоящее время под АГ – понимают состояния, кардиальным признаком которых является повышение А/Д до уровня 140/90 мм. рт. ст., причем превышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (так называемая реакция на белый халат).
Границы нормального А/Д (нормотензия) до последнего времени являлись предметом дискуссии. Критериями АГ были САД >140 мм. рт. ст. и/или ДАД > 90 мм. рт.ст. (ВОЗ, 1996.). Недавно достигнут консенсус между экспертами ВОЗ и международным обществом гипертонии (МОГ), при котором учитывались данные опубликованного в ноябре 1997г. VI отчете объединенного национального комитета по профилактике, диагностике, оценке и лечению АГ(США).
Выделены нормативы оптимального А/Д: САД < 120 и ДАД < 80 мм. рт. ст,; величины нормального А/Д менее 130/85 мм. рт. ст; повышенного нормального А/Д: 130-139/85 – 89 мм.рт.ст.
Все АГ делят по происхождению на две большие группы: первичная АГ и симптоматическая А/Г, которую чаще называют эссенциальной, является заболеванием неизвестной этиологии, не связанной с каким-то конкретным заболеванием сердечно-сосудистой системы или других органов (еще одно ее название – идиопатическая АГ).
По разным источникам, распространенность А/Д составляет в США от 20 до 25% в популяции.
В России, по данным обследования, проведенного сотрудниками Государственного НИЦ профилактической медицины, в конце 1993 г. распространенность А/Д среди лиц среднего возраста даже по старым критериям (АД > 160/95) составляло 20-30%. Однако, если за АГ принимать давление > 140/90 мм. рт. ст., как это рекомендует сегодня ВОЗ, то ее распространенность окажется значительно большей.
3?. Классификация ГБ по уровню А/Д, и по поражениям органов – мишеней.
Последняя классификация АГ по уровню А/Д, рекомендованная ВОЗ и международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий:
Показатель |
САД, мм. рт. ст. |
ДАД, мм. рт. ст. |
Оптимальное А/Д |
<120 |
<80 |
Нормальное А/Д |
<130 |
85 |
Повышенное нормальное А/Д |
130-139 |
85-89 |
Гипертония |
|
|
1 степень («мягкая») |
140-159 |
90-99 |
«Пограничная» |
140-149 |
90-94 |
2 степень (умеренная) |
160-178 |
100-109 |
3 степень (тяжелая) |
|
110 |
Изолированная |
|
|
Систолическая гипертония |
140 |
<90 |
«Пограничная» |
140-149 |
<90 |
* Классификация Г.Б. по поражениям органов –мишеней.
Врачи хорошо знают, что клиническая картина ГБ определяется не только уровнем А/Д, но и состоянием органов – мишеней. В связи с этим Комитет экспериментов ВОЗ еще в 1962г. предложил выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993, 1996г.)
Стадия – I – отсутствие поражения органов – мишеней.
Стадия – II – наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов мишеней:
а) – гипертрофия ЛЖ (выявляемая гл. обр. ЭХОКГ, R – граф. И ЭКГ);
б) – локальное или гепарилизованное сужение артерий сетчатки;
в) – микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2 – 2, 0 мл/дл.);
г) – УЗИ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия – III - наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов – мишеней:
а) – сердце: стенокардия, инфаркт миокарда,
б) – головной мозг: преходящее, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность,
в) – глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
г) – почки: концентрация креатинина в плазме крови – более – 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;
д) сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.
4?. Факторы риска развития ГБ.
Наиболее убедительно значение следующих факторов:
1 – наследственность;
2 – масса тела (при избыточной массе тела риск развитие ГБ увеличивается 2-6 раз);
3 – метаболический синдром (синдром Х), характеризуется ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена;
4 – потребление алкоголя ;
5 – избыточное потребление соли;
6 – гиподинамия (у лиц ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50 % выше ,чем у физически активных лиц;
7 – психоэмоциональной стресс.
