Хроническая сердечная недостаточность
Определение. Хроническая сердечная недостаточность — это снижение насосной функции, что приводит к неспособности сердца снабжать органы и ткани кровью и кислородом на уровне, соответствующем их метаболическим потребностям в покое или при легкой физической нагрузке.
В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, констриктивный перикардит, гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гипоавитаминозы, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов.
Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.
Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН
ХСН формируется в течение от нескольких недель до нескольких лет. Распространенность ХСН в мире составляет не менее 1,5 %. С возрастом частота ее увеличивается и является одной из главных причин внезапной смерти.
Клиника.
Зависит от стадии заболевания. Первая стадия ХСН (начальная, I ст., компенсированная) проявляется сердцебиением и одышкой, возникающими при значительной физической нагрузке и сохраняющимися дольше, чем у здорового человека при той же нагрузке. Правильный режим позволяет обходиться этим больным без медикаментозного лечения.
При второй стадии застойные явления выражены значительно и вначале распространяются на один круг кровообращения (II А ст.). При поражении левых отделов сердца наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения — одышка, приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; бледность, цианотичный румянец на щеках (митральный стеноз), акроцианоз. Печень и селезенка не увеличены. В легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы. При поражении правых отделов сердца наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, три объективном исследовании выявляются одышка; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях — асцит; тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся при вдохе за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Печень значительно увеличена. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Если застойные явления распространяются на оба круга кровообращения (II Б ст.), появляется интенсивная одышка, которая беспокоит больного даже при небольшом физическом или эмоциональном напряжении. Отмечаются влажные хрипы в легких, расширяются яремные вены, печень увеличивается и становится плотной, отеки распространяются на голени, бедра. Определяется асцит и/или выпот в плевральной полости (гидроторакс). В результате лечения застойные явления могут уменьшаться.
Третья стадия — конечная, дистрофическая. Проявляется тяжелой одышкой в покое, ортопноэ, ночными приступами удушья, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом, анасаркой, резким расширением яремных вен, значительным увеличением печени. Присоединяются изменения в эндокринной системе, развивается кардиальная кахексия. Лечение может лишь несколько улучшить общее состояние.
В зависимости от выраженности клинических симптомов различают 4 функциональных класса (ФК) ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHА)
К I ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, сердцебиения, одышки, стенокардии. Ко II ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление слабости, сердцебиения, одышки или стенокардии. К III ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая физическая нагрузка вызывает появление слабости, сердцебиения, одышки или стенокардии. К IV ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнять физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы СН или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя, при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.