Мигрень

Это заболевание обусловлено дисфункцией вазомоторной регуляции. Передается наследственно, проявляется пароксизмальной, чаще всего односторонней головной болью, которая сопровождается рвотой, вегетативными нарушениями, иногда кратковременными неврологическими симптомами.

Тип наследственной передачи – аутосомно-доминантный, преимущественно страдает женский пол. Тем же временем эта закономерность не абсолютная. Страдают мигренью и мужчины, однако вдвое реже. Возникает заболевание в 18-20 лет. Пик заболеваемости приходится на 30-35 лет ( до 80%). После 50 лет как самостоятельное заболевание не наблюдается.

Проблема мигрени имеет большое социальное значение в связи с большой частотой патологии (от 1,7 до 6,3 % в популяции) и экономическими убытками вследствие значительного снижения трудоспособности.

Согласно классификации комитета по головным болям Международного общества головных болей, различаются такие виды мигрени:

1. Мигрень без ауры (общая, или простая мигрень).

2. Мигрень с аурой.

3. Осложненная мигрень и некоторые другие варианты.

Для невропатологов и врачей других специальностей самый большой интерес представляет классификация А. Н. Вейна и соавторов:

1. Простая мигрень, которая начинается без предвестников с головной болью; равняется 60-72 % в общей структуре мигренозных приступов.

2. Ассоциированная форма мигрени (с предшествующей аурой): офтальмическая, офтальмоплегическая, гемиплегическая, гемипарестетическая, афатическая, вестибулярная, мозжечковая, базиллярная и другие варианты.

3. Особые формы мигрени (вегетативная; брюшная; синкопальная; шейная; пучковая, или кластерная; лицевая).

Мигрень может осложняться ишемическим инсультом, гипертонической болезнью. В некоторых случаях позднее появляются эпилептические приступы. В литературе описано объединения гипертонической болезни с синдромом Рейно и мигренью, мигрени с симптомокомплексом Рейно, мигрени с пролапсом митрального клапана, мигрени с болезнью Жиля де ля Туретта.

Патогенез мигренозных приступов изучены недостаточно. По последним данным, начало приступа обусловлено корковой депрессией, нарушением нейронально-глиального обмена глутамата, уровень которого в крови повышается, особенно в начале пароксизма.

Расстройства гемоциркуляции являются вторичными. В зоне сниженного кровотока возникает повышенная агрегация тромбоцитов с дальнейшим выделением вазомоторных веществ, которые еще больше усиливают спазм сосудов и ишемию мозга. Головная боль появляется в фазе ишемии, нарастая на стадии вазодилатации. Выраженная вазоконстрикция, дальнейшая атония экстра- и интракраниальных сосудов приводят к перивазальному отеку головного мозга и оболочек с развитием ликворной гипертензии. Из-за гипоксии сосудистая стенка становится особенно чувствительной к растяжению. Первая фаза – вазоконстрикция – преимущественно выражена в сосудах сетчатки и интракраниальных сосудах. Вторая фаза – вазодилятация – преобладает в ветвях наружной сонной артерии, а также в височных и затылочных артериях.

В патогенезе мигренозных атак имеют значение активация центральных адренергических и периферических симпатических влияний и синдром обкрадывания из-за дилятированной наружной сонной артерии и поступления крови в нее из бассейна внутренней сонной артерии и вследствие этого - образования артериовенозных анастомозов.

Очень большое значение уделяется гуморальному фактору. Значительную роль играют вазоактивные вещества (серотонин, катехоламины, гистамин, простогландины, брадикинин, пептидные кинины); активность моноаминоксидазы; изменение содержания прогестерону и эстрадиола, нарушение обмена тиронина, вследствие-за чего возникает наследственно обусловленный дефицит тирозиназы и моноаминоксидазы), угнетение активности антиалгогенной системы эндорфинов; дисбаланс дофаминовой системы.

Повышенная возбудимость системы тройчатого нерва, который сохраняется между приступами, может провоцировать приступ мигрени. В некоторых случаях триггерной зоной является шейный паравертебральный участок.

Мигренозный пароксизм проявляется острой головной болью, чаще всего односторонней, большей частью в окулофронтоокципитальной области. Он сопровождается гиперестезией к световым и слуховым раздражителям, тошнотой, иногда рвотой. Цефалгия длится от нескольких часов до нескольких суток. Особенностью головной боли при мигрени является её значительная интенсивность, пульсирующий характер, периодичность.

Органическая симптоматика имеет кратковременный характер. Когда приступ проходит, то признаков органического поражения нервной системы не отмечается. Иногда головная боль бывает двусторонней.

Особенности разных вариантов ассоциированной и осложненной мигрени представлена в вышеприведенных классификациях. Различная вегетативная симптоматика (сердцебиение, диспноэ, диффузный гипергидроз, иногда синкопе, полиурия, боли в конечностях и их парестезия), нейропсихические рассройства (страх, эмоциональная гиперсензитивность, дисмнезия, дисфагия, неврозоподобные невротические стигмы), в некоторых случаях – тетанические и эпилептические судороги, связь с менструальным циклом.

Провоцирующими факторами могут быть острые эмоциональные стрессы, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, менструация, овуляция, нарушение сна, физическая перегрузка, диеты, употребление некоторых медикаментов (эрготамин, пероральные контрацептивы, анальгетики), неприятные запахи, сильные звуковые и световые раздражители, экстракция зуба, изменение вестибулярной функции, некоторые сопроводительные заболевания – синусити, искривление носовой перегородки, полипы, болезни соединительной ткани, пролапс митрального клапана, наркомания; употребление этанола, пищевых продуктов, что содержат тирамин, пищевые аллергены и т.п.

Дифференциальная диагностика проводится с интракраниальными опухолями; абсцессами; энцефалитом с отеком головного мозга; с головными болями сосудистого генезу (аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием, ишемические инсульты, артериальная гипертензия с кризами, церебральный атеросклероз, вазомоторные боли при анемиях, лейкозе и других заболеваниях крови), цефалгиями гипогликемического генеза; височным артериитом; синдромом Толоса – Ханта; глаукомой; синдромом Костенко; лицевыми симпаталгиями, каротидиниями; невралгией тройничного нерва и других черепных нервов; головными болями вертеброгенного характера; гипертензионно-гидроцефальными кризами, хроническими эпи- и субдуральными гематомами травматического генеза; психогенными головными болями вследствие ипохондрии, истерии, ларвированной депрессии.

Лечение мигрени содержит комплекс мер, направленных на снятие приступа, и превентивную терапию. Его эффективность зависит от точного определения (диагностики) варианта мигрени, патогенеза ее в каждом конкретном случае, индивидуального подхода к больному во время диспансерному наблюдению.