1.Вторичный амилоидоз

2.Некроз

Вторичный амилоидоз.

Амилоидоз селезенки: вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах (на разрезе мелкие белесоватые зерна размерами саго 3-4 мм), затем диффузное поражение (селезенка увеличена до 400-500 г, плотная красно-коричневая с сальным оттенком).

Амилоидоз почек: протекает в 4 стадии: 1. латентная - макро- почки не изменены, микро- небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид, функция не нарушена; 2. протеинурическая - почки увел-ны до 300-400 г, плотные, поверхность зернистая, на разрезе сальный блеск, микро- отложения амилоида повышаются в пирамидах, появ-ся в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев дистрофия; 3. нефротическая - диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- большие до 400-500 г, плотные белые, клинически массивная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, азотемия, гипотония; 4. азотемическая - почки уменьшаются до 250 г, плотные, поверхность неровная, капсула сращена с тканью, микро- атрофия и склероз нефронов, клинически - хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз надпочечников: увеличены, плотные, кора сальная, отложения по ходу сосудов, при поражении 90% клеток коры - хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Амилоидоз ЖКТ: отложения преимущественно в слизистой полости рта и дистальной прямой кишки: в строме ворсин, по ходу базальных мембран эпителия и сосудов, слизистая кишечника уплотняется, складчатость сглаживается, тусклая, с сальным оттенком, с изъязвлениями, атрофия желез, атония мышечного слоя (для первичного характерно поражение языка)

Некроз: определения, стадии, морфология, классификация, исходы. Апоптоз.

Некроз- гибель клеток иили тканей в живом организме в ответ на повреждение.

По этиологическому фактору некроз:

1) Травматический

2) Токсический

3) Трофоневротический

4) Аллергический

5) Сосудистый

По механизму действи этиологического фактора

- прямой (травматический и токсический)

- Непрямой (все остальные виды)

Стадии:

1) Паранекроз- изменения подобные некротическим, но обратимые.

2) Некробиоз – преобладание процессов катаболизма над анаболизмом

3) Смерть клетки

4) Аутолиз- разложение под действием особых гидролитических ферментов.

Макро: ранние стадии не видны; поздние стадии- мертвая ткань, может быть мягкой или плотной, белого или желтоватого цвета, нередко с красным венчиком. При гнилостном расплавлении – издает дурной запах.

Микро: ранние стадии только электронно-микроскопически или гистохимически ( реакция Риго) – ишемия. На поздних стадиях выявляются следующие изменения:

- изменения ядра

- кариопикноз (сморщивание ядра)

- карирексис (распад)

- кариолизис

- плазморексис

- плазмолизис

Апоптоз - особый вид запрограмированой смерти, фактически является самоубийством клетки.

Билет №

1.Амилоидоз

2.Эмболия

Амилоидоз.

Мезенхимальный диспротеиноз, характ-ся отложением на базальных мембранах слизистых и сосудов, а также в промежут-ной соед-ной ткани особого вещ-ва, не встреч-ся в норме - амилоида. Амилоид - аморфное плотноватое вещ-во, состоящее из фибрилл в бесструктурной массе, представ-т собой сложный гликопротеид (95%- фибриллярный белок F-компонент, 5%- плазменные белки, полисахариды Р-компонент). Морфогенез: фибробласты, макрофаги, плазмоциты, гладкомышечные клетки сосудов приобретают способность синтез-ть сложные гликопротеиды. Амилоидоз развивается по механизму извращенного синтеза. F-компонент соедин-ся с плазменными белками, полисахаридами, тканевыми мукополисахаридами и образует амилоид. Оба компонента амилоида обладают антигенными свойствами. Органы макроскопически увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, на разрезе сальные. Амилоид, накапливаясь, сдавливает и повреждает ткани органа, приводя к атрофии и склерозу. Гистохимически определяется окрашиванием конго красным, метиленовым синим, тиофлавином, также имеется макрореакция - проба Бернара (на поверхность разреза пораж-го органа наносится р-р Люголя с красно-бурым окрашиванием, затем 10% р-р серной кислоты с грязно-фиолетовым окрашиванием). Классификация: 1. по происхождению: наследственный, первичный (идиопатический), локальный, старческий, вторичный (приобретенный); 2. местный и генерализованный (чаще), в основном поражаются селезенка, почки, надпочечники, печень и ЖКТ.

Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика, примеры. Тромбоэмболия легочной артерии: источники, формы, исходы.

Эмболия- циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц(эмболов), с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По направлению движения делятся на: ортоградную-по току крови(обычная); ретроградную-ппотив тока крови(тяжелый эмбол); парадоксальную( при пороках сердца ). В зависимости от природы эмбола: тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, микробная, клеточная, инородными телами.Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источники: вены нижних конечностей, клетчатки малого таза, печеночные вены, нижняя полая вена. Формы и исходы:

1.молниеносная форма- тромбоэмболия останавливается в легочной артерии или в области бифуркации легочного ствола . Исход: внезапная смерть.

2. быстротекущая- ТЭ останавливается в легочной артерии или в ее долевых ветвях. Исход: смерть в чтечении 30мин-24 часов.

3. медленнотекущая – развивается при закупорке более мелких ветвей ЛА. При этом может развиться инфаркт в легких. Исход: благ- организация, инкапсуляция, петрификация; неблаг- септический аутолиз с развитием абсцесса легкого.

Жировая эмболия развивается при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые капли останавливаются прежде всего в сосудах МЦР русла легких, если обтурируется 2/3 или более капилляров легких-» смерть от острой правожелудочковой недостаточности. Воздушная развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха капельницей или шприцем. Обтурируются прежде всего сосуды легких. Газовая развивается при быстрой декомпрессии, приводящих переходу азота крови в газообразное состояние. Газовые эмболы закупоривают сосуды прежде всего головного и спинного мозга, вызывая кессонную болезнь. Клеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Микробная встречается при гнойном расплавлении тромбов. сепсисе. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда чужеродного вещества

Билет№