6. Амилоидоз почек и селезенки.

Амилоидоз селезенки. Вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах и на разрезе орган как бы усеян мелкими белесоватыми зернами , затем диффузное поражение 6 макроскопически селезенка увеличена до 400-500г., плотная красно- коричневая с сальным оттенком .

7.Желчно-каменная болезнь

желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь

8. расширение вен пищевода : причина: портальная гепертензия, вены пищевода расширяются за счёт порто-кавального анастомоза . слизистая оболочка стенки пищевода утончается. ,, и в стенке пищевода происходит перестройка мышечного слоя . опасность заключается в кровотечении.

9. Инфаркт миокарда. Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца.

3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия.

Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы_, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.

По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде

3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка.

Причины смерти в З стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (наЗ-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается- тампонада сердца.

10. Гипертрофия сердца. .

Гипертрофия левого желудочка. Причины:!. внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногенная дилятация. В стадии декомпенсации разростается соед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.

Гипертрофия правого желудочка.

Причины:! .внесердечные- болезни легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга кровообращения.

2.внутрисердечные- все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола, нед-сть трехстворчатого клапана.

Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз- легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать 900- 1000г. -называется бычье сердце,

11. кровоизлияния в головной мозг:Cвязнна с повышением проницаемсти стенки сосудов .они встричается при повреждениях головного мозга,артириальной гепертензии ,системных васкулитах ,гемобластоз,.различает внутрижелудочковых кровоизлиянии,суборахниодальная,.при благоприятном исходом образуется кисты ,после всасывания.её опасность заключается в том .что появляется геморрагического инсульта, разрыв аневриз артирии мозга.не редка исход смерть

Макро-по размером могут быть точечные,гематома.

Цвет зависит от сроков:красный-оксиНВ,синеватый-восстановленный НВ,бурый-ферритин,гемосидерин

12. поликистоз почек- это врожденное всегда двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате этого в почках появляется множество кист. Эти кисты сдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из мн-ва кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.

Осложнения: 1. мочекаменная б-нь, 2.хроническая почечная нед-сть. 3присоединения инфекции

13. Гангрена стопы.(некроз) Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, сморщенные, кожа собрана в складки, цвет- черно- коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая. По другому процесс наз. мумификация. Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца

14. Абсцесс печени. 2 пути инфицирования:

1 .гематогенный по системе воротной вены например при аппендиците, кишечных инфекциях 2. энтерогенный- при язвенной болезни, при холецистите т.е. инфекция восходит по желчным путям.. Исход: септическ аутолиз. Осложнен: гной прорв в брюшн и грудин полости. При хрон течении-кахексия,амилоидоз внутр. орг