47. Опухоли нервной системы

Опухоли ЦНС подразделяются на нейроэктодермальные и менингососудистые.

Нейроэктодермальные - из производных нейроэктодермы. Чаще, чем другие, имеют дизонтогенетическое происхожде-ние (развив-ся из остаточных скоплений клеток-предшественников). Среди них выделяют: астроцитарные (астроцитома и астробластома), олигодендроглиальные (-глиома, - бластома), эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия (эпен-диома, хориоидная папиллома, эпендимобластома, хориоидокарцинома) , нейрональные(ганглиоцитома, -нейробластома, нейробластома), низкодифференцированнные и эмбриональные (медуллобластома, глиобластома). Злокачественные метастазируют в полость черепа и крайне редко во внутренние органы.

Менингососудистые - возникают из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее частые:

- менингиома - доброкач-ная, состоит из кк мягкой мозговой оболочки. Имеет вид плотного узла, связанного с твердой (реже мягкой) мозговой оболочкой.

- менингеальная саркома - злокач-ная, гистологически напоминает фибросаркому, полимаорфно-клеточную саркому, диффузный саркоматоз оболочек.

Опухоли вегетативной нервной системы разв-ся из разной зрелости ганглиозных клеток симпатических ганглиев, а также из кк нехромаффинных параганглиев (гломусов), генетич-ки связанных с симпатической нервной системой. Сюда относятся: ганглионеврома, гломусная опухоль, ганглионейробластома, симпатобластома, злокач-ная параганглиома.

Опухоли периферичекой НС возникают из оболочек нервов. Доброкач-ные: неврилеммома (шванному), нейрофиброма, нейрофиброматоз; злокачественные - злокач-ная шваннома (нейрогенная саркома).

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Атеросклероз аорты- Основные факторы риска: 1.обменные нарушения. 2.гормональные сдвиги. З. гемодинамические- гипертензия. 4. Сосудистые заболевания сопровождающиеся воспалением сосудов, тромбозом, ангиоспазмом. 5.наследственная предрасположенность, 6. стрессы. 7. иммунные комплексы 8.вирусы 9. возраст 10.курение.

Макроскопически различают 4 стадии:

1 .Жировых пятен и полосок- это участки ярко-желтого цвета, не препятствующие кровотоку, вначале появляются на задней стенке аорты, окрашиваются СуданомЗ,4, -обратима.

2.Фиброзных бляшек- плотные, бело-желтые, округлые, возвышающиеся образования, придающие бугристый вид и суживающие просвет. Это основное морфологическое проявление атеросклероза.

3. Осложненных поражений, когда в толще бляшки биохимический распад жиро-белковых комплексов с образованием кашицеобразного детрита, с кровоизлияниями.

4.Кальциноза-отложения плазменных солей кальция. Бляшки становятся каменистой плотности, артерии деформируются, не разворачиваются, становятся ломкими.

Микроскопические стадии: 1 .Долипидная. 2.Липоидоз. З.Липосклероз. 4.Атероматоз. 5.Изъязвление. Осложнения:!.При полной закупорке артерии тромбом в кровоснабжаемом органе развивается некроз. 2.Неполное закрытие просвета самой бляшкой или тромбом приводит к дистрофиям, атрофии и склерозу. 3.Перенос с током крови тромботических и атероматозных масс(эмболия). 4.При изъязвлении и истончении стенки артерии появляется выпячивание кнаружи (аневризма) 5. Разрыв аневризмы с кровртечением.

2. Артериолонефросклероз. Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки) Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, в эпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз.

3. Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого. Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы , на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.

4. Силикоз. вызывается длительным вдыханием пыли, содержащий свободный двуокись кремния. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахей обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные, вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния. При узелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов, представляющие собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной и неправильной формы. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют ,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у. Развив распростр эмфиз, деформац бронхов, сужен и расширен их просвета.

Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковый макро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухолевидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант: склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочковая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс, присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак.

5.