1.Нарушение обмена билирубина

2.Метаплазия

. Нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза, классификация, морфология, примеры.

Билирубин – это желтый пигмент, не содержит железа, кристалический, выявляется реакцией Гмелина. Делится на прямой коньюгированный и непрямой неконьюгированный. Нарушения обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется желтушным прокшиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внут органов. В зависимости от того какое звено синтеза нарушено разделяют: 1) гемолитическая ( надпеченочная) желтуха; 2) паренхиматозная; 3) подпеченочная. Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза. При всех этих болезнях происходит увеличение количества неконьюгированного билирубина, т.к печень не успеваетего захватывать , кал и моча насыщенно окрашены. Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболевания как : гепатиты, гепатозы, цирроз печени и т.д Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, вследствие чего происходит нарушение захвата билирубина из крови, конъюгации его и экскреции. В крови повешено содержаниенеконъюгированного билирубина, желчь, кал слабо окрашены. Механическая желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета камнем, опухолью или сдавлением из извне. Развивается застой желчи – холестаз, переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени. она становится желто-зеленой. Через синусоиды желчь поступает в кровь, развивается холестемия. Это ведет к интоксикации, может развиться некроз эпителия почечных канальцев ( гепаторенальный синдром), кожный зуд, геморрагический синдром. Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов, что ведет к разрастанию соединительной ткани. Билиарный цирроз печени. В крови сначала увеличивается содержание коньюгированного билирубина, затем происходит некроз гепатоцитов, что ведет к увеличению содержания в крови неконъюгированного билирубина.

Конъюгированный билирубин растворим, содержится в моче, моча темная, кал не окрашен.

Метаплазия:определение,причины,примеры.Дисплазия

Метаплазия— стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр воспаление, длительное раздражение(камни, табачный дым, проф вредности),дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия(эпидермизация),например,в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением-лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый(прозоплазия).Например, в шейке матки-эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макроскопически-участки неправильной формы, тело красного цвета, напоминает эрозию(псевдоэрозия).В дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого-пищевод Барретта. Макроскопически-островки красноватой бархатистой ткани, осложнения-изъязвления, кровотечение, озлокачествление. Так же к метаплазии относится появление при хр. Анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения-миелоидная метаплазия(в селезенке, л/у, к/м трубчатых костей).Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе ее в хрящевую или костную, т.е незрелые камбиальные клетки(полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеокласты(оссификация),при этом возможно озлокачествление. Дисплазия является одним из видов патологической регенерации.Это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей.В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.Является самым грозным предопухолевым процессом.Делится на легкую,умеренную и тяжелую.В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.

Билет №