- •1.Гиалиноз
- •2.Гнойное воспаление
- •1.Гемоседерин
- •2.Рак пищевода
- •1. Клинико-морфологические виды некроза: характеристика , примеры, значения, исходы.
- •2.Лимфома
- •1.Воспаление
- •2.Опухоли костей,хрящей и суставов:виды,примеры,морфология.
- •1.Серозное и фиброзное воспаление
- •2.Хронические лейкозы
- •1.Диагноз
- •2. Гнилостное ,катаральное ,гемаррогическое воспаление
- •1.Кровотечение
- •2.Острый лейкоз
- •1.Вторичный амилоидоз
- •2.Некроз
- •1.Амилоидоз
- •2.Эмболия
- •1.Мезенхимальные диспротеинозы
- •2.Тромбоз
- •1.Общая смерть
- •2.Тератоидные опухоли
- •1.Артериальное полно-, и малокровие
- •2.Продуктивное воспаление
- •1.Регенерация
- •2.Опухоли меланинобразующей ткани
- •1.Опухоли
- •2.Склероз
- •1.Нарушение обмена билирубина
- •2.Метаплазия
- •1.Миеломная болезнь
- •2.Инфаркт гол.Мозга и кишечника
- •1. Дистрофии.
- •2. Паренхиматозные липидозы.
- •9. Нарушения обмена протеиногенных и лиипидогенных пигм
- •10. Нарушение обмена нейтральных жиров: виды, причины, патогенез, морфология.
- •11. Нарушения обмена кальция: виды, причины, морфология.
- •17. Венозное полнокровие: виды, причины, морфология, значение.
- •23.Атрофия:определение,виды,примеры.
- •24.Гипертрофия:понятие,виды
- •32 Гранулематозное воспаление.
- •37. Опухоли соединительной, жировой и мышечной тканей.
- •39.Эпителиальные опухоли: виды , примеры , морфология
- •40. Опухоли яичников:классификация,морфология.
- •42.Эпителиальные опухоли кожи: примеры , морфология
- •47. Опухоли нервной системы
- •6. Амилоидоз почек и селезенки.
- •7.Желчно-каменная болезнь
- •15.Аденома надпочечника
- •18Рак и фиброаденома молочной железы.
- •20.Пузырный занос
1.Общая смерть
2.Тератоидные опухоли
Общая смерть: виды посмертные изменения.
Общая смерть (morth) – необратимое прекращение жизнедеятельности всего организма .
Период между жизнью и смертью называют терминальное состояние, в котором выделяют четыре стадии:
1) Преагониальное состояние
2) Терминальная пауза
3) Агония
4) Клиническая смерть
В первую стадию происходят выраженные расстройства гемодинамики и газообмена. Понижается АД, происходит угнетение сознания. Длительность этой стадии различна
Вторая стадия протекает несколько минут – угнетение сознания, внезапная остановка дыхания, исчезновение стволовых рефлексов. Агония- сердечная и дыхательная деятельность возобновляется, дыхание редкое, неритмичное, АД=0 , брадикардия зрачки расширены, судороги, рефлексы и сознание отсутствуют. В крови агониальный лейкоцитоз.
Клиническая смерть- полное угосание дыхания и сердечной деятельности, длится стадия 5-6 минут до развития необратимых изменений в ЦНС.
Виды смерти: 1) Насильственная; 2) Ненасильственная
После смерти происходят следующие посмертные изменения:
1) Высыхание (siccatio)
2) Охлаждение (Algarmorthis)
3) Мышечное окоченение
4) Трупные пятна
5) Посмертное самопереваривание
Тератоидные опухоли: виды,локализация,морфология
(от греч. teratos — чудовище, уродство) могут содержать элементы, образующиеся из всех трех герминативных слоев: эндодермы, эктодермы и мезодермы и имеют признаки дифференцирования в различные структуры организма. Таким образом, в тератомах можно найти нервную ткань, слизистую дыхательных путей и пищеварительного тракта, хрящ, кости, кожу, зубы, волосы и т.д. Ткань опухоли не отграничена от нормальных тканей в области происхождения. Согласно одной из теорий, тератомы представляют собой недоразвитые ткани близнеца (близнец внутри близнеца), но тератомы отличаются от плода тем, что различные ткани в значительной степени дезорганизованы. Тератомы классифицируются на зрелые (высокодифференцированные, составленные из тканей взрослого типа) и незрелые (составленнные из тканей эмбрионального типа). Незрелые тератомы всегда злокачествены, в то время как зрелые тератомы могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Большинство зрелых тератом доброкачествены, например, зрелая тератома яичника (дермоидная киста). Зрелые тестикулярные тератомы доброкачeствены, если они возникают в детском возрасте, и обычно злокачествены у взрослых. Для определения доброкачественности и злокачественности тератом используются необычные критерии, например, степень зрелости составляющих ее тканей, место местонахождения и возраст пациента.
Билет№
1.Артериальное полно-, и малокровие
2.Продуктивное воспаление
Артериальное полнокровие и малокровие: виды, причины, морфология, значение.
Артериальное полнокровие -увеличение кровенаполнения в органах и тканях, в результате увеличения притока, при неизменном оттоке. Может быть: общим- при увел. объема циркулирующей крови или кол. эритроцитов; местным- 1.физиологическое(рабочее,рефлекторное). 2. патологическое( воспалительное-обяз. спутник воспаления; постишемическое-возникает при быстром устранении фактора, вызывающего сдавливание; компрессионное-обусловлено сниж. барометрического давления; ангионефротическое- развивается в результате гарушения нормальной регуляции сосудистого русла; коллатеральное- в связи с затруднением кровотока, возникает в анастомозах ; шунтирующее- при атривентрикулярном, при атривенозном шунте, ранении, пороках сердца.) Морфология: красный оттенок, горячая на ощупь ткань. Значение: ускорение метаболизма, улучшение регенерации, но может произойти разрыв сосуда.
Артериальное малокровие: - Местное- это уменьшение кровинаполнения органов и тканей, в результате уменьш. притока крови. М.б.:1.ангиоспастическое – в следствии спазма артерии. 2. обтурационное- закрытие просвета сосуда изнутри(тромб, эмбола и тд).3. компрессионное- сдавливание сосуда извне(опухоль, жгут и тд). 4. перераспределительная- возникает при быстром удалении препятсвия, сдавливающего другой артериальный сосуд. Значение: при остром малокровии возникают дистрофические и некротические изменения; при хроническом-атрофия,склероз.- Общее- анемия, развивается при умен. объема циркулирующей кро или количества форменных элементов, в основном эритроцитов. По генезу различают: постгеморрагическую анемию ;гемолитическую; гипорегенераторную.
Продуктивное воспаление.
Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.
Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.
Билет №
