19. Дайте определение некроза
Некроз («смерть от несчастного случая») вызывается главным образом различными внешними факторами, химическими или физическими, которые прямо или опосредованно влияют на проницаемость мембран или на клеточную энергетику. К этим факторам можно отнести гипертермию, гипотермию, гипоксию, ишемию, метаболические яды, химические препараты, механическую травму и др.
В клетке происходит изменение ионного состава, наблюдаются набухание мембранных компартментов, прекращение синтеза АТФ, белков, нуклеиновых кислот, деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в конечном итоге приводит к растворению клетки — лизису. ДНК расщепляется на фрагменты различной длины, в ядре появляется большое количество телец гетерохроматина, наблюдается пикноз ядра, кариорексис и лизис ядра).
20. Дайте определение апоптоза
Апоптоз –это физиологическая, запрограмированная смерть клетки. Это активный, генетически контролируемый процесс, регулируемый внутренней программой. При этом в результате воздействия различных стимулов происходит активация в ядре некоторых генов, ответственных за самоуничтожение клетки. Это гены как бы запрограммированной гибели клетки. Программа такого самоуничтожения может включаться в результате воздействия на клетку сигнальных молекул (часто это различные белковые факторы или различные гормоны).
21. Каковы причины апоптоза?
Причинами апоптоза могут быть нарушения баланса регуляторных влияний, некоторые инфекции, действие повреждающих факторов умеренной интенсивности, влияние физиологических активаторов апоптоза - молекул FAS, глюкокортикоидов).
22. Каковы структурно-функциональные изменения при апоптозе?
Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. На ранних его стадиях происходит возрастание уровня кальция в цитоплазме, но при этом мембранные органеллы не изменяются, синтез РНК и белка не падает.
Позднее в ядре происходит активация специальных эндонуклеаз, происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты, хроматин характерно конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядерной оболочкой. Затем или одновременно с этим цитоплазма также начинает фрагментироваться. От клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра». Это так называемые апоптические тельца. При этом клетка как бы рассыпается. Апоптические тельца в норме поглощаются фагоцитами или же претерпевают вторичные некротические изменения и в конце концов лизируются.
Рисунок 6.9. – Апоптоз. Морфологические изменения клеток при апоптозе (схема):
А1 – начало апоптоза; утрата клеткой соединений с соседними интактными клетками и ее отделение от них.
А2 – сжатие уплотнение цитоплазмы и ядра, изменение формы клетки, распределение гетерохроматина в виде полулуний под кариолеммой.
А3 – наростающее сжатие и уплотнение клетки, образование вздутий и выростов на ее повехности, кариопикноз.
А4 – распад клетки на фрагменты, окруженные плазмалеммой и их фагоцитоз соседними контактными клетками.