27. Роль глюкокортикоидов в норме и патологии

1. Регуляция обмена углеводов: усиление глюконеогенеза → гипергликемия. При гиперфункции → истощение секреции инсулина → стероидный диабет

2. Регуляция обмена липидов: усиление утилизации → увеличение НЭЖК

3. Регуляция обмена белков: небольшое увеличение синтеза белка в основном ферментов глюконеогенеза → гипергликемия и протеолитических ферметов соединтельной ткани → деструкция

4. Проивовоспалительное действие: снижение проницаемости мембран, ингибирования хемотаксиса лейкоцитов, фагоцитоз

5. Противоаллргическое действие: противовоспалительное действие + угнетение синтеза IgA

6. Вызывают гибель эозинофилов, лимфоцитов

7. Возбуждают подкорковые образования

8. Активируют секрецию НСл в желудке

28. Роль альдостерона в норме и патологии

1. Увеличение реабсорбции На → задержка воды → увеличение ОЦК → гипертония

2. Увеличение выхода К и Н → повреждение канальцев → гипокалиемическая нефропатия → потеря чусвительности к АДГ → полиурия

29. Причины и патогенез острой надпочечной недостаточности

Причины: хронические заболевания надпочечников, синдром отмены, нарушение кровообращения, аутоиммунный процесс, инфекционные поражения

Патогенез: выпадение функций альдостерона →

1. Гиповолемия (гипоосмолярная дегидратация) → отек ЦНС + ишемия почек, снижение числа нефронов → ОПН → уремия

2. Нарушение соотношения Na/К в крови → потеря тонуса сосудов → гипотония → сердечная недостаточность

30. Клинические проявления острой надпочечной недостаточности

1. Нарушение ССС – коллапс

2. Нарушение ЖКТ – тошнота, рвота, понос

3. Нервно-психический синдром: возбудимость, бред, галлюцинации

31. Первичный альдесторонизм. Причины, патогенез расстройств

Болезнь Кона. Причины: гормонально-активные опухоли.

Патогенез: повышение альдостерона → задержка натрия и воды → накопление натрия в клетоках эндотелия → увеличение переферического сопротивления и чуствительности к адреналину, норадреналину → гипертензия

32. Вторичный альдесторонизм причины и патогнез расстройств

Причины: усиление аутивности систем регулирующих уровень альдотсерона

Снижение ОЦЖ → ишемия почек → активация ЮГА → активация РААС → увеличение выроботки альдостерона → задержка натрия и воды → накопление натрия в клетоках эндотелия → увеличение переферического сопротивления и чуствительности к адреналину, норадреналину → гипертензия

33. Причины и проявления хронической надпочечной недостаточности

Причны: аутоимуные процессы, туберкулез, сифилис, кровоизлияния, тромбоз, вторичная (снижение выработки АКТГ.

Проявления: адинамия, сердечно-сосудистые рассторойства, снижение сопротвляемости организма, гипогликемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперпигментация кожных покровов

34. Причины и проявления гиперфункции коры надпочечных желез

Причины: опухоли (альдостерома, глюкостерома)

Проявления: остеопероз (катаболическое действие гормонов), гепртония (альдесторонизм), стрии, ожирение, снижение устойчивости к инфекции, нарушение углеводного обмена, мышечная слабость

35. Патогенез и хараткеристика адреногенитального синдрома

Прична: неполноценность ферментных систем участвующих в кортикостероидогенезе → нарушение синтеза глюко, минерало кортикоидов и в т.ч половых гормонов →

♀ - усиление синтеза мужских половых гормонов → псевдогермофродитизм, то же у ♂-преждевременной половое созревание, если много женких гормонов - псевдогермофродитизм

36. Патология мозгового слоя надпочечников

Причина: феохромоцитома → избыток адреналина/норадреналина

Клиника: гтипертензия, тахикардия, гипергликемия, глюкозурия, гипоксия миокарда → ИБС

475. сахарный диабет. Классификация, причины и механизмы развития диабета 1 типа.

СД – синдром хронической гипергликемии, связанный с действием экзогенных и наследственных факторов

К: Спонтанный

1.СД 1 типа

2.СД второго типа

Вторичный:

1. Связанный с приемом некоторых лекарств (калий выводящие диуретики),

2. СД беременных,

3. СД при генетически опосредованных заболеваниях

Причины: прогрессирующая деструкция β-клеток островков лангенрарса – наслесдтвеность, вирусные заболевания (краснуха, паротит), аутоимунные процессы

476. причины и механизмы развития СД 2 типа.

Этиология: ожирение → увеличение концентрации жиров, жирных кислот → перенапряжение инсулярного аппрата → инсулярная недотстаочность

Нарушение чуствительности клеток к инсулину, снижение рецепторов

Активация α-клеток → увеличение глюкагона → увеличение глюкозы → увеличение синтеза инсулина → истощение инсулярного аппрата

477. каков патогенез расстройств в β-клетках ПЖ, которые могут привести к развитию СД.

1) нарушение клеточной рецепции β-клеток → глюкоза не активирует синтез инсулина

2) дефицит Са → возбуждение не передается с наружной мемебраны на внутреннюю

3) низкая активность аденилатциклазы, мало АТФ, избыток фосфодиэстеразы → нет усиления процессов гликолиза и активации протеинкиназя → снижение синтеза инсулина

4)нарушение перехода проинсулина в инсулин

5) необратимое связывание цинка → инсулярная недостаточность

6) прямое повредждение β-клеток

478. Что такое преддиабет? Сущность методов его выявления. Нарисуйте сахарную кривую при снижении толернтности к глюкозе.

Метод сахарных наргузок: натощак 50 г глюкозы, каждые 30 минут определять уровень

1. Исходный уровень глюкозы в норме у взрослого, здорового

2. Максимальный подъем ≥ 1,5 раз < не более

3. Уровень глюкозы к концу второго часа должен вернуться к норме.

479. причины и мех