8. Охарактеризуйте возможные причины нарушения на клеточном уровне

Уменьшение количества рецепторов к гормону → нормальные и повышенные концентрации гормона в крови не оказывают своего действия → карликовость (СТГ), СД 2 типа (инсулин), нефрогенные несахарный диабет (вазопрессин)

9. Каковы принципы диагностики повреждения нейро-эндокринной системы

1. Определение концентрации гормона предполагаемо поврежденной железы и соответствующего тропного гормона

2. Определение концентрации гипоталамического гормона (либерина)

3. Определение степени связывания гормона с белков переносчиком

4. Функциональные пробы:

• Отдиференцировка гипоталамического уровня повреждения: введение в кровь эндогенных исследуемых гормонов приведет к снижению выработки соответствующего либерина

• Блокада синтеза собственных гормонов → должно произойти увеличение синтеза либерина

5. Определение суточного ритма секреции гормона

6. Компьютерная томография

10. Что такое синдром отмены в эндокринологии? Хараткеристика.

Это инволюция железы и прекращение секреции гормона в связи с длительным введением эндогенных гормонов и → по принципу обратной связи угнетение секреции релизинг-факторов. Для предотвращения нужно постепенно отменять и в течении курса вводить соответствующие тропные гормоны гипофиза.

11. Причины, патогенез гигантизма, карликовости

Гигантизм:

Карликовость: недостаточность СДГ → снижение интенсивности синтеза белка → задержка и остановка роста костей, мышц, потеря эластичности кожи; снижение ингибирующего действия на глюкозу → гипергликемия; попутно недостаточность ГТГ → половое недоразвитие.

12. Несахарное мочеизнурения. Причины, механизмы

Дегенерация супраоптических ядер и супраоптическо-гипофизарного тракта, усиление инактивации вазопрессина в тканях, потеря чуствительности (нет рецепторов) в почках + нормальная функция надпочечников и щитовидной железы (кортизол и тироксин стимулируют диурез) → полиурия, низкий удельный вес мочи → обезвоживание

13. Пангипопитуитаризм, причины, проявления

Причины: инфекции, травмы основания черепа, тромбозы т.е. разрушение 95% ткани гипофиза

Проявления: кахексия, мышечная адинамия и астения в связи с атрофией надпочеников, щитовидной железы, половых желез.

14. Что может привести к нарушению использования йода тиреоцитами, проявления

Нарушение транспорта йода в железу: воздействие тиоцинатов, перхлоратов, нитратов (могут довести соотношение йод железы, йод крови 1:1 в норме 25:1

Нарушение процесса органификации: избыток йодидов, ПАБК, сульфаниламины → нарушение использования йоды → разрастание паренхимы железы

15. Причины и механизмы гипотиреоза

1. Повреждение гипоталамуса (кровоизлияния, травмы, воспаления) → нарушение выработки тиреолиберина

2. Повреждение аденогипофиза (нарушение кровоснабжения, травмы, туберкулез, аутоиммунные процессы)→ нарушение синтеза тропных грмонов

3. Поврежедние щитовидной железы: аутоиммунные процессы, инфекции, недостаточность поступления ионов йода, опухоли

4. Нарушение симпатической иннервации

5. Изменение в крови связанные с транспортными белками

6. Изменение клеточной рецепции

16. Клинические проявления гипотиреоза

У детей: нарушение морфогенетического действия → нарушение умственного и физического развития → кретинизм

У взрослых: гипометаболизм → замедление мышления, безразличное состояние, брадикардия, гипотония, запоры, гипотония мышечных элементов лимфатических сосудов → застой лимфы → мексидема (отек)

17. Этиология и патогенез аутоиммунного тиреоидита

Этиология: нарушение иммунной системы (рассматривает клетки железы как чужие), наследственность – по рецессивному типу.

Патогенез: инфильтрация лимфоцитами → замещение фолликулов соединиельной тканью → гипотиреоз

18. Этиология и патогенез эндемического зоба

Э: недостаток йода в пище, неусваемость йода, нарушение всасыаания

П: нет йода → нет тиреотропных гормонов → обратная отрицательная связь → усиление синтез тиротропного гормона → гиперплазия железы → компенсация недостатка гормонов → декомпенсация → гипотиреоз

19. Причины и патогенез гиперфункции щитовидной железы

Причины:

1. Опухоли железы

2. Первая стадия аутоимуннго процесса

3. Базедова болезнь: увеличение влияния СНС → улучшение крвообращение → увеличение секреции, усиленная продукция ТТГ, наличние в крови IgG-LATS (действие аналогично ТТГ)

20. Клинические проявления гипертиреоза

1. Гиперметаболизм: раздражительность, беспокойство, повышение температуры тела

2. Офтальмопатия: повышенный блеск глаз, пучеглазия (выработка экзофталмического фактора, адреналин)

3. Тиреотоксическое сердце: действие гормонов на синусовый узел → разрушение МАО → повышние работу сердца → возрастание потребности в АТФ → дефицит АТФ (разобщение фосфолирирования) → гибель миокардиомиоцитов, развитие кардиосклероза

21. Тиреотоксический криз, причины, хараткеристика

Гиперметаболизм → тахикардия → мерцательная аритмия; лихорадка, психические расствойтва

22. Роль гормона паращитовидных желез в норме и патологии

В норме:

1. Способствует образованию остеокластов → разрушение остеоцитов → выделение Са в кровь

2. Увеличивает выделение фосфатов почками → снижение выделения Са → увеличние его в крови

3. Увеличение всасывания через стенку кишечника → увеличение в крови Са

23. Причины и проявления гипопаратиреоза

Причины: удаление желез, аутоиммунный процесс

Проявления: судороги (Са 8 мг%) снижение Са, относительное увеличение К, Na → повышение чувствительности периферических нервов; уплотнение костной ткани, нарушение дезинтоксикационной функции печени

24. Причины и проявления гиперпаратиреоза

Причины: аденомы железы, недостаточность Са в крови, гиперфункция тиреокальцитонина → вторичная гиперплазия

Проявления: фиброзная остеодистрофия (повышается активность остеокластов → деминерализация костей → замещение их фиброзной тканью); снижение нервно-мышечной возбудимости; полиурия, снижение плотности мочи, уролитиаз

25. Понятия о гиперкальцемическом кризе

При увеличении Са в крови выше 3 ммоль/л. Потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры. Полиурия, обезвоживание, ОПН, ОСН. Для лечния вводят кальцитонин, глюкокортикоиды, фосфаты

26. Назовите основные гормоны надпочечных желез. Их действие

Корковый слой:

Клубочковая зона: альдостерон (резорбция натрия в почечных канальцах, усиление воспаления)

Пучковая зона: кортикостерон, гидрокортизон (регуляция обмена Б, Ж,У; обеспечение глюконеогенеза; ослабление воспалительной реакции; регуляция процессов фосфолирирования; участие в стресс-реакциях)

Сетчатая зона: половые гормоны – тестестерон, эстроген

Мозговой слой: адреналин, норадреналин